终结实体瘤 CAR-T 困境！Cell 重磅研究：一招同时狙杀癌细胞和它的“保护伞”
这款工程化 T 细胞既能精准杀伤表达uPAR的癌细胞，还能同步清除肿瘤微环境中同样表达uPAR的支持细胞，直接拆解肿瘤赖以生存的 “生态系统”。
Cell：科学家发现肝脏天然产物BHB可“点燃”CAR-T细胞，大幅提升抗癌能力
这项工作的发现突显了简单代谢干预在癌症治疗中的潜力——为CAR T细胞提供一种高效的、天然存在的燃料来源，能够显著增强其性能，即使在当前疗法难以奏效的癌症中也是如此。
Cell：一脂之差定乾坤：稀有四酰化脂质A是诱导调节性T细胞、维持肠道和平的关键信号
该研究称共生体脂质 A 的结构变化会导致不同的免疫反应，共生体脂质 A 结构的细微差异有助于维持对调节性 T 细胞的有效调节，以维持健康的内共生平衡。
重塑T细胞激活认知：《Science》发现关键“二次启动”阶段，为优化疫苗与免疫疗法提供新靶点
该研究结果强调了 T 细胞激活过程中细胞间相互作用的一个以前未被重视的阶段，并且对疫苗接种和细胞免疫疗法具有直接的启示意义。
Immunity：健康长寿的“免疫密码”，张维绮/刘光慧等构建免疫衰老时钟，揭示T细胞年轻因子
该研究构建了高精度人类免疫衰老时钟（HIAC），系统解析了免疫衰老的多尺度动态变化，发现转录因子 RUNX1 是 T 细胞衰老的功能性“刹车”，并证明过表达RUNX1可逆转T细胞衰老。
Nature子刊：哈医大郑桐森团队利用细菌外膜囊泡增强CAR-T细胞疗法，对抗实体瘤
该研究开发了一种基于细菌的外膜囊泡（OMV）、用于 CAR-T 细胞疗法的免疫抑制逆转与优化抗原修饰平台——BROAD-CAR，增强 CAR-T 细胞疗法对实体瘤的治疗效果。
Cell：蝾螈断肢再生靠“全身备战”，交感神经触发干细胞“总动员”
蝾螈的再生不是损伤部位 “孤军奋战”，而是靠交感神经系统启动 “全身总动员”，激活远端未受伤组织的干细胞，让它们提前进入 “备战状态”，为可能的再次损伤快速响应。
类器官模型揭秘双阶段损伤机制，干细胞技术破解移植用药谜题
来自日本东京科学大学等机构的科学家们通过研究，借助人类干细胞衍生的“迷你肝脏”模型首次揭示了ATG损伤肝血管的双阶段机制，为理解这一临床难题提供了全新视角。
Science子刊：卞修武团队发现增强CAR-T细胞抗肿瘤效果的基因修饰策略
该研究发现，敲低 NR4A3 可增强 CAR-T 细胞抗恶性胶质瘤的能力，但该能力会因持续抗原暴露诱导的 T 细胞耗竭而减弱，在此基础上增强 FOS 表达，能够逆转上述 T 细胞功能耗竭。
Cell Reports：胰腺癌细胞可塑性和干性的偶联机制：Jagged1调控混合EMT状态重新定义胰腺癌干细胞群，为靶向治疗提供新思路
该研究首次揭示，Jagged1-Notch信号通路通过稳定一种“混合上皮-间质转化（hybrid-EMT）”状态，调控CD9高表达的肿瘤干细胞，进而驱动胰腺癌的生长与异质性。