Cell子刊：疫苗的“全民动员”，生物物理所侯百东/华兆琳发现纳米颗粒可征召B细胞作为“新兵”，协同树突状细胞强化免疫攻击
本研究揭示了多价纳米颗粒通过招募B细胞充当抗原呈递细胞的通用作用机制，同时为提升疫苗诱导的免疫效力提供了潜在策略。
Adv Sci：癌细胞如何“拆除”自毁按钮？中山大学陈明等团队发现mTORC2通过降解GSDME-N帮助小细胞肺癌抵抗放疗
本研究阐明：mTORC2通过磷酸化修饰GSDME-N，促使其经CUL4B介导发生蛋白酶体降解，进而抑制细胞焦亡，最终诱导SCLC产生放射抵抗。
Cell Systems：开发出免疫细胞重编程的组合转录因子筛选平台
研究创建了一个包含超过400个免疫相关因子的文库，每个因子都用一个独特的DNA条形码标记。利用这个系统，他们能够同时测试数千种组合，并追踪哪些组合触发了向特定免疫细胞的转化。
Nature Medicine：CAR-T细胞成功治疗自身免疫疾病儿童患者
CAR-T 细胞疗法在临床研究中显示出对系统性红斑狼疮、系统性硬化症、特发性炎性肌病、重症肌无力、免疫介导的坏死性肌病等 B 细胞介导的自身免疫疾病具有良好的治疗效果。
CR：乳腺癌细胞，太会装了！科学家发现，乳腺癌细胞会表达免疫标志物模拟免疫细胞，增强增殖与生存能力
他们发现，一部分乳腺癌细胞竟然表达典型的免疫细胞表面受体蛋白，如CD45、CD69等，并借助这种“伪装”行为增强自身在应激条件下的生存与增殖能力，进而推动肿瘤进展。
Nat Immunol：中国科学技术大学孙成团队发现NK细胞抑制性受体CLEC12B，揭示肿瘤微环境中NK细胞功能耗竭新机制
该研究系统鉴定了CLEC12B这一NK细胞免疫检查点，深入解析了其调控肿瘤免疫逃逸的分子机制，并率先开发了具有临床转化潜力的靶向纳米抗体，为NK细胞免疫治疗领域提供了具有价值的新靶点与新策略。
Adv Sci：肿瘤“帮凶”细胞如何助癌“隐身”？哈尔滨医科大学麻勇/吴耀华揭示CAF发送ANGPTL4信号，重编程肿瘤细胞以实现免疫逃逸
本研究发现CAFs中存在由NNMT-ANGPTL4介导的代谢-表观遗传级联反应，可诱导PD-L1依赖的肿瘤免疫逃逸，为克服HCC患者免疫治疗耐药提供了新的治疗策略。
从身份开关到生存密码：《Cell》研究通过超级增强子揭示糖鞘脂合成是NK细胞与杀伤性T细胞的选择性必需代谢通路
该研究在自然杀伤（NK）细胞中评估超级增强子，发现了编码负责糖鞘脂（GSL）合成的酶的 Ugcg 基因。在早期造血过程中条件性删除 Ugcg 会阻断 NK 细胞的生成，但不会影响其他细胞谱系。
Autophagy：为干细胞按下“时光倒流”键，华中科技大学研究团队发现FGF21可启动细胞“大扫除”系统，逆转衰老增强疗效
研究结果表明FGF21能够通过FGFR1-SIRT1-MTOR信号通路部分上调TFE3介导的自噬流，从而恢复ASCs的活力，增强其向神经干细胞分化的潜能，并最终提升ASCs移植对急性脑出血的治疗效果。