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科大团队发现动脉粥样硬化诱导血管性认知障碍的新机制

本研究揭示了一种动脉粥样硬化导致VCI的新机制。

2025-05-13

Cell子刊:袁静/柯跃团队揭示高产乙醇肺炎克雷伯菌加重肺损伤的新机制

这项研究表明,高产乙醇肺炎克雷伯菌(HiAlc Kpn)会引发乙醇介导的肺部防御中中性粒细胞嘧啶分解代谢和代谢过程的紊乱,这不仅导致乙醇诱导的免疫逃逸,还增加了宿主的易感性和肺部损伤。

2025-01-08

CD:徐瑞/王峰团队揭示HDAC抑制剂不增效免疫疗法对抗实体瘤的原因,添加抗血管生成药物或可破!

该研究发现,血管异常化是导致HDACi与ICIs联合治疗方案在实体瘤中表现不佳的重要原因,而在二联疗法的基础上引入抗血管生成治疗(三联疗法),可显著改善血管异常,并增强免疫治疗的疗效。

2025-06-15

Nature子刊:苏建忠/陈卫团队开发单细胞水平遗传算法,揭示宿主遗传-肠道菌群-细胞类型的内在关联

scBPS 能够将细胞群与其相互作用的肠道微生物联系起来,从而实现对宿主与微生物之间相互作用的系统性图谱绘制。

2025-04-13

科大团队发现PD-1抑制剂耐药新机制,巨噬细胞产生的衣康酸是关键

该研究证实,巨噬细胞来源的衣康酸是导致免疫治疗耐药的一个重要因素,并揭示了其背后的分子机制。此外,研究还发现,靶向ACOD1,可通过抑制衣康酸的生成,有效增强免疫治疗效果。

2025-04-05

Cell子刊:高蕾/马丁/朱笕青/王静团队临床试验证实,CTLA-4和PD-1/PD-L1双重阻断,未能改善宫颈癌患者结局

与 PD-1/PD-L1 阻断相比,CTLA-4 和 PD-1/PD-L1 双重阻断,并未显著改善复发/转移性宫颈癌(R/M CC)患者的临床结局。

2025-01-25

科团队提出用肿瘤来源微粒搭载琥珀酸,让肿瘤微环境内巨噬细胞“改邪归正”的高招

华中科技大学同济医学院唐科、黄波等国内研究者在《科学·转化医学》期刊发表的最新论文[1],就提出了以代谢重编程调控肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化,使它们从促癌转换回抑癌角色的方案:用肿

2025-04-12

JEM:刘淮/肖明团队发现,Aβ的脑-眼转运导致阿尔茨海默病视网膜病变

为了进一步探究视网膜Aβ来源,研究团队对小鼠进行小脑延髓池立体定位注射荧光标记的hAβ示踪剂,发现hAβ示踪剂在视神经和视网膜中的分布显示出时间依赖性,并与血管密切相关。

2024-10-03

Nature Genetics:赵方团队开发高通量三维空间转录组新技术

MAGIC-seq提出了“拼接芯片”的概念,即通过调整网格间距和多轮编码的方式将多个捕获网格拼接在一起,突破了传统微流控方法的通道限制,实现了高分辨率与大视野的兼顾。

2024-09-13

一卉团队揭示“压力感应细胞”在慢性压力动物的抑郁情绪发生进程中发挥了重要作用

崔一卉团队揭示了mLH与LHbM中各自存在一小群压力编码的“起始细胞”,构成了整条LH-LHb环路中的核心功能单位,在慢性压力过程中主导了抑郁的发生。

2024-10-16