Nat Metab：厦门大学林圣彩团队揭示葡萄糖感知通路的关闭是维持大脑髓鞘修复的关键
少突胶质前体细胞拥有一套独特的分子“刹车”系统，能够在脱髓鞘所引起的病灶区设法不抑制mTORC1来维持合成代谢，以保障髓鞘的重新形成。
2025-10-26
从“配角”到大脑中的活跃计算单元！Cell ：星形胶质细胞能够同时整合来自多个神经元的信号
研究结果表明，星形胶质细胞的活动与突触中的神经元信号相关，而且当多个神经元同时活跃时，其活动会被放大。
2025-09-26
STTT：韩国科学家发现减轻大脑氧化应激损伤、减少神经退行性病变的新方法！
这项研究系统性揭示了血红蛋白在大脑中的抗氧化作用，在AD、帕金森病、ALS和衰老中，过量过氧化氢导致血红蛋白大量消耗，加剧氧化应激，使用能提升血红蛋白分解活性的KDS12025加速了过氧化氢分解。
2025-09-11
Nature：科学家揭秘4亿多年间代谢在塑造酶类结构演变中扮演的关键角色
本文研究中，研究人员通过整合结构生物学和进化基因组学的方法揭示了代谢特性如何在4亿年的进化过程中塑造酶的结构演变。
2025-07-14
Sci Adv：南方科技大学宋学军团队报道麻醉大脑意识主动重启机制——激活兴奋解除抑制，双管齐下
这项研究不仅揭示了EphB1-NR2B通路在麻醉苏醒中的关键作用，还与之前发现的KCC2氯离子通道共同构建了完整的"麻醉苏醒双通道理论"。
2025-12-11
Nat Neurosci：阿尔茨海默病"元凶" tau 蛋白竟是抗病毒英雄，缠结原是大脑的远古防御工事
阿尔茨海默病可能不是一场 “蛋白质叛乱”，而是一场 “防御过载”——曾经保护祖先的机制，在现代长寿社会中 “过度服役”，最终反噬自身。
2025-12-23
Cell：大脑中缝背核神经元是"幕后推手"，IL-1β 信号解锁行为密码
免疫系统分泌的细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β），会精准结合大脑中缝背核（DRN）神经元上的 IL-1R1 受体，激活其与中间外侧隔膜（LSI）的神经连接，从而主动抑制社交行为。
2025-11-29
Cell ：铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失，为痴呆症治疗打开新思路
这些发现强调了适当的GPX4膜锚定的必要性，确立了铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动因素，并为将铁死亡作为神经退行性疾病的治疗策略提供了依据。
2025-12-08