Science：新研究揭示了治疗耐药癌症的关键驱动因素
这些实验向我们表明，N4BP2不仅仅与染色体碎裂相关。它足以导致染色体碎裂，这是关于灾难性染色体碎裂如何开始的第一个直接分子解释。
2025-12-26
预见并拦截耐药！Nature：胚系BRCA2突变“预定”乳腺癌耐药结局——双重机制驱动RB1缺失，PARP抑制剂是更优解
研究结果表明，对于 gBRCA2 基因携带者，优先采用 PARP 抑制剂治疗可能能够阻止 RB1 缺失的进程，并延缓耐药性的发展。
2026-03-11
Sci Rep研究表明，灵芝多糖可通过多重机制逆转视网膜缺血损伤，守护清晰视界
灵芝多糖可通过激活抗氧化通路、抑制胶质增生、稳定血管内皮及调节细胞通讯，减轻大鼠视网膜缺血再灌注损伤，保护视网膜神经血管单元与电生理功能，为相关眼病治疗提供新方向。
2025-12-26
Cell：靶向肿瘤相关巨噬细胞可服免疫治疗耐药性
在小鼠研究中，MiTEs使得肿瘤缩小，并引发了巨噬细胞和免疫杀伤细胞中广泛的免疫重塑。当在源自患者的肾细胞癌组织样本上进行测试时，它们引发了强烈的免疫激活，包括唤醒杀伤性免疫细胞。
2025-11-25
合成致死新进展：新型抑制剂联手PARP疗法，针对耐药难题
在乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌和胰腺癌等癌症类型中，BRCA1/2基因常常突变，导致同源重组修复功能受损。基于这一思路，PARP抑制剂应运而生，并已成为治疗这类癌症的重要疗法。
2025-12-09
Cancer Res：哈尔滨医科大学尤泊森等锁定肾癌耐药“内鬼”，瘤内肺炎链球菌既是预警标志，又是治疗靶点，补锰或可逆转耐药
这些发现表明，肿瘤内驻留的肺炎链球菌在赋予帕唑帕尼耐药性方面发挥着重要作用，提示肺炎链球菌可能作为ccRCC患者对帕唑帕尼治疗反应的潜在生物标志物。
2026-02-28
Nature：突破单一营养决定论：乳腺癌转移由器官微环境中多重营养协同塑造，嘌呤合成为共同关键节点
微环境中多种营养物质之间的复杂相互作用决定了转移性癌症生长的潜在位点，并强调了外在环境因素与内在细胞特性之间的相互依存关系，这些因素影响着乳腺癌细胞的转移生长。
2026-01-14
Genes & Devel：肿瘤“闯红灯”自毁记——科学家揭示化疗耐药“破局点”！
来自西尔维斯特综合癌症中心等机构的科学家们从细胞最基础的“生产流程”入手发现了一个意想不到的破局点，即当癌细胞不顾DNA损伤、强行“带伤生产”时，它们反而会陷入一场由错误蛋白质引发的内部危机。
2026-02-25
