CD：代谢酶搞副业，癌王狂喜！
该团队的研究工作揭示了代谢酶GOT2的非经典非代谢功能，证明GOT2还可以通过结合核内脂肪酸配体调控PPARδ转录活性，从而干预免疫相关基因表达并对肿瘤生长免疫环境产生影响。
组织蛋白酶B通过促进NLRP3介导的下垂加重糖尿病心肌病变
糖尿病是世界上最大的公共卫生问题之一，是世界十大主要死亡原因之一。近几十年来，世界范围内糖尿病的患病率逐年上升。糖尿病引起的代谢紊乱会导致长期的微血管和大血管损伤。
Theranostics: 几丁质酶-3样蛋白-1通过NF-κB信号通路和肿瘤微环境重编程促进胶质瘤进展
胶质瘤是一类异质性的中枢神经系统肿瘤，占所有脑肿瘤的80%。尽管有许多积极的联合治疗，包括手术、化疗和放射治疗，但5年总存活率(OS)仍然很低。
Cell Rep：通过靶向作用特殊的聚合酶θ或能阻断癌症疗法中DNA的产生
来自维也纳医科大学等机构的科学家们通过研究发现，通过靶向作用POLθ酶类或许就能阻断癌症疗法中DNA的产生；研究者指出，如果BRCA1或BRCA2基因发生突变，个体患乳腺癌和卵巢癌的可能性就会分别增加
Journal of Biological Chemistry：发现甲基转移酶SMYD3调控机体低氧耐受的新功能
氧气通过多种机制影响动物机体的生理活动。氧气供应不足（低氧）会导致机体细胞功能紊乱甚至凋亡。动物在演化历程中，发展出感知和适应氧变化的独特分子机制
IFN-γ信号竟然会抑制杀伤性T细胞抗肿瘤活性！
这项研究发现了IFN感应性的丧失在多个动物模型中使得肿瘤对ICB更加敏感。这可以通过两种机制介导，第一是经典MHC-I类分子的上调能够抑制NK细胞，第二是非经典MHC-I类分子Qa-1b的上调可以通过
厦大团队发现，肝癌细胞能吸收携带糖酵解关键酶的囊泡，加速癌细胞增殖和肝癌进展
吴乔团队阐明了在肝纤维化过程中，HSCs来源的lEV HK1可被肝癌细胞劫持，并通过对肝癌细胞的糖酵解进行代谢重编程，提高肝癌细胞的糖酵解效率，进而促进肝癌细胞的增殖，加快HCC的进程。
Immunity：绝经后衰老选择性地减少CD8 + T细胞数量，但增强人体子宫内膜的细胞毒性活性
近段时间，来自达特茅斯盖泽尔医学院的一个研究团队针对调节CD8+T细胞对EM的细胞的作用机制展开了研究，以望能够开发保护绝经后妇女生命健康的治疗工具。
Nature：揭示细胞中AP-1调节STING蛋白活性机制
在一项新的研究中，来自瑞士洛桑联邦理工学院（EPFL）的研究人员确定了一种在我们的第一道免疫防线中起着至关重要作用的蛋白如何在细胞中受到调节以防止自身炎症性疾病。
Nature：从结构上揭示端锚聚合酶工作机制，为开发出更好的抗癌药物奠定基础
在一项新的研究中，来自英国伦敦癌症研究所的研究人员揭示了一种参与一系列细胞过程的关键蛋白的内部工作原理，这可能为开发更好的和毒性更低的癌症药物铺平道路。