导致喝酒脸红的基因突变，还会增加心脏病风险，吴庆明团队找到潜在治疗药物
研究团队评估了8种药物的治疗效果，这些药物已知能够减少炎症、降低活性氧（ROS）和增加一氧化氮（NO），其中7种已获FDA批准，还有1种是ALDH2激活剂Alda-1。
Cell 子刊：喝酒之害深入骨髓，通过改变骨髓造血干细胞影响免疫稳态
综上所述，该研究构建了非人灵长动物的长期「饮酒」模型，并通过流式细胞分析、scRNA-seq 和 scATAC-seq 等方法证实，长期「饮酒」会引起骨髓造血祖细胞在表观遗传修饰、转录组水平发生改变
JAMA子刊：喝酒导致男性死亡的情况更常见，但女性的死亡率正在迎头赶上
这项研究再次强调了不能忽视酒精的风险，尽管饮酒在我们的社会中广泛而根深蒂固地存在，但我们通常忽视了与过度饮酒相关的真正危险，酒精每年导致的死亡人数比所有成瘾性药物都要多。
喝酒防痴呆？400万人研究，这个量，痴呆风险降低21%
研究发现，适度饮酒与全因痴呆风险降低相关。与从不喝酒的人相比，轻度饮酒的人全因痴呆风险降低21%，中度饮酒者痴呆风险降低17%，而重度饮酒者痴呆风险增加8%。在阿尔茨海默病和血管性痴呆中也观察到类似的
导致中国人喝酒脸红的基因突变，还会增加心脏病风险，华人团队找到潜在治疗药物
ALDH2*2基因突变诱导了内皮细胞功能障碍，从而增加了冠状动脉疾病（CAD）风险，而SLGT2抑制剂（SGLT2i）可以预防和缓解这种内皮细胞功能障碍。
一喝酒就脸红的“东亚”突变基因，增加冠状动脉疾病风险，但有药能治！
这些发现表明，鉴于内皮细胞在血管功能中具有关键作用，ALDH2*2携带者应谨慎饮酒，因为即使是极少量的饮酒也会损害其内皮功能。此外，恩格列净可通过抑制NHE-1活性并恢复AKT和eNOS信号传导
喝酒越多，端粒越短！牛津大学研究揭示饮酒促进衰老的机制
酒精对端粒长度影响的潜在生物学机制可能是氧化应激和炎症增加。在体内分解乙醇的过程既可以产生破坏DNA的活性氧化物质，也可以降低保护免受氧化应激的抗氧化化合物的水平。
年轻别喝酒，熬到老再喝！
中国酒文化源远流长，已逾三千年之久。从唐代李白的“人生得意须尽欢，莫使金樽空对月”，到当代人的早C（Coffee）晚A（Alcohol），酒已成为众多人生活中不可或缺的饮品。
迄今规模最大、最全面的研究结果表明，年轻人喝酒对健康毫无益处，中年人或稍有益处
酒在中国文化中源远流长，贯穿于中华五千年的文明史中。从文学艺术创作、文化娱乐到饮食烹饪、养生保健等各方方面面面，酒是无处不在的。