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PNAS:华中科技大学宋质银团队发现癫痫的“代谢放大器”,线粒体损伤触发免疫警报,星形胶质细胞“疯狂”产丝氨酸,最终点燃神经元

研究表明mtDNA介导的cGAS-STING激活和D-丝氨酸是癫痫发生的重要驱动因素,为神经元-小胶质细胞-星形胶质细胞交互作用提供了机制性见解,并凸显了免疫代谢调控作为一种有前景的癫痫治疗策略。

2026-03-11

重庆医科大学田鑫等团队发现DIRAS2基因可调控大脑神经元死亡方式,为药物研发提供新方向

该研究发现,在红藻氨酸诱导的癫痫模型中,DIRAS2在癫痫形成期的海马组织中表达下调,而在该模型的慢性期以及颞叶癫痫患者中表达上调。

2026-04-06

Adv Sci:青岛大学徐许峰等团队发现下丘脑特定神经元是疼痛信号放大器,阻断其下游受体可显著镇痛,为研发新药指明方向

本研究揭示了一条尚未被报道的、参与偏头痛样异常性疼痛的PVNCRF-SP5CGlu通路,为偏头痛的神经生物学机制提供了新见解,并为其治疗提供了潜在靶点。

2026-03-13

Cell:西湖大学卢培龙团队等首次从头设计出电压门控离子通道,在体内抑制神经元电活动

该研究首次从头设计出了电压门控阴离子通道——dVGAC,这些通道不仅具有独特的结构和工作机制,还能够在小鼠模型中有效抑制神经元电活动。

2025-10-18

复旦大学张进/马端发现GBA1突变致病新靶点LCN2,干预它可保护神经元

本研究表明GBA1突变会上调LCN2的表达,从而促进神经元损伤;而敲除LCN2能够减轻GBA1突变相关模型中的多巴胺能神经元丢失。

2026-04-15

徐州医科大学高灿/曹君利揭示杏仁核特定神经元集群形成持久印记,介导远期高抑郁风险

本研究结果表明,基底外侧杏仁核应激响应神经元集群介导了青春期与成年期应激小鼠之间的抑郁易感性差异;小胶质细胞功能异常会损伤PV神经元的抑制性调控功能。

2026-04-21

Cell:发现"通讯杀手"蛋白,胶质细胞与神经元对话崩了

一项由西奈山伊坎医学院领导的新研究,为理解阿尔茨海默病中脑细胞如何相互作用提供了迄今为止最全面的视角。该研究绘制了蛋白质相互作用网络,揭示了细胞间的通讯故障,并指出了新的治疗机会。

2025-09-28

神经元》:科学家首次发现,TREM2-T96K突变与女性患阿尔茨海默病风险增加相关!

来自麻省总医院和哈佛医学院的研究团队讨论了Trem2T96K突变在AD中的作用机制。

2025-10-25

Sci Adv:徐州医科大学安述明等团队发现焦虑与失眠的“总控开关”——大脑同一群神经元通过两条“专线”分别控制情绪与睡眠

该研究在终纹床核(BNST)中发现了一个双重功能神经元集群,其通过不同的神经环路同时调控焦虑样行为和失眠。具体而言,BNST中的一个神经元亚群在反映焦虑相关线索时及清醒期间表现出活动增强。

2026-02-21

《自然》子刊:缺氧竟能保护神经元!哈佛团队发现,低氧空气会在大脑中构筑“抗毒性”环境,预防/挽救帕金森病相关神经元丢失和运动障碍

11%的缺氧环境相比21%的正常氧含量环境,能够预防小鼠的黑质致密部出现α-syn诱导的脑组织高氧血症、脂质过氧化损伤和多巴胺能神经变性。

2025-08-10