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Cell :铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失,为痴呆症治疗打开新思路

这些发现强调了适当的GPX4膜锚定的必要性,确立了铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动因素,并为将铁死亡作为神经退行性疾病的治疗策略提供了依据。

2025-12-08

Nature子刊:病毒如何“窃取”神经信号?武汉病毒所罗敏华团队合作发现疱疹病毒伪装成递质包裹,利用神经元自身通讯系统实现跨突触传播

该研究发现清晰地阐明了HSV-1跨突触传播的分子机制序列,增进了作者对病毒在神经系统中感染过程的理解,并为进一步优化基于H129的顺行神经示踪剂提供了设计原则。

2026-04-20

《Nature》确证成人脑会长新神经元,并揭示阿尔茨海默病最早的分子病变

该研究指出了海马体的多组学分子特征,该特征能够区分认知的恢复能力和随着年龄增长而出现的衰退。

2026-03-02

J Neuroinflammation:草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元

LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损,进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化,草酸可靶向这一代谢异常,缓解炎症与神经元损伤,为帕金森病治疗添新方向。

2025-11-17

Cell:大脑中缝背核神经元是"幕后推手",IL-1β 信号解锁行为密码

免疫系统分泌的细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),会精准结合大脑中缝背核(DRN)神经元上的 IL-1R1 受体,激活其与中间外侧隔膜(LSI)的神经连接,从而主动抑制社交行为。

2025-11-29

Cell子刊 | 复旦大学林承重等团队发现伤害感受神经元是癌细胞的“耐药帮凶”,靶向该轴可增强顺铂疗效

本研究揭示,伤害感受神经元可作为“帮凶”,协助HNSCC细胞在氧化应激下存活。

2026-03-24

Adv Sci:中国科学技术大学尤涛等团队通过精准递送 GGT1 降解剂用于脊髓神经元的靶向修复与再生

本研究阐明了GGT1在铁死亡中的作用,筛选出可诱导其泛素化降解的天然产物,并提出靶向仿生递送策略,为脊髓损伤的精准干预提供新方案。

2026-05-20

Cell重磅:铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失,为痴呆症治疗打开新思路

该研究探索了一种极其罕见的人类早发性神经退行性疾病——塞达加蒂安型脊柱干骺端发育不良中的 GPX4 基因突变,发现 GPX4 抑制铁死亡的关键不仅在于其“酶活性”,更在于其“在细胞膜上的正确定位”。

2025-12-06

新研究锁定大脑 “社交开关”——岛叶小白蛋白神经元

研究发现岛叶皮层的小白蛋白中间神经元通过动态调节锥体细胞反应,调控社交熟悉度与情绪识别,为社会情绪行为的神经机制提供新见解。

2025-10-10

《自然》子刊:缺氧竟能保护神经元!哈佛团队发现,低氧空气会在大脑中构筑“抗毒性”环境,预防/挽救帕金森病相关神经元丢失和运动障碍

11%的缺氧环境相比21%的正常氧含量环境,能够预防小鼠的黑质致密部出现α-syn诱导的脑组织高氧血症、脂质过氧化损伤和多巴胺能神经变性。

2025-08-10