《神经元》：短期高脂饮食也同样危险！科学家发现，两天的高脂饮食即可激活小鼠大脑特定抑制性神经元，导致认知受损，恢复正常饮食可逆转
文章详细描述了stHFD摄入诱导齿状回（DG）表达胆囊收缩素的中间神经元（CCK-IN）过度活跃，从而损害记忆处理的机制。
2025-10-07
Adv Sci：中国科学技术大学尤涛等团队通过精准递送 GGT1 降解剂用于脊髓神经元的靶向修复与再生
本研究阐明了GGT1在铁死亡中的作用，筛选出可诱导其泛素化降解的天然产物，并提出靶向仿生递送策略，为脊髓损伤的精准干预提供新方案。
2026-05-20
Cell Death & Differ：跨界守护，南京中医药大学胡刚等发现星形胶质细胞如何通过多巴胺受体“遥控”神经元能量枢纽
这一机制轴揭示了星形胶质细胞通过多巴胺信号维持神经元线粒体稳态的新方式，为同时靶向线粒体功能障碍与多巴胺受体失调的治疗策略提供了新的理论框架。
2026-06-09
Nat Communi：社交记忆的“交通指挥官”：东南大学刘安/谢维发现CCK中间神经元如何解除抑制、放行记忆形成
本研究发现，雄性小鼠海马dCA2区内一类特异性神经元——胆囊收缩素阳性中间神经元(CCK-INs)，可作为信号枢纽接收社交信号并激活dCA2锥体神经元(PyNs)。
2026-06-21
Science：人类神经元的“编程”——从干细胞到多样化神经元的突破！
本研究通过高通量单细胞RNA测序技术系统性地探索了形态发生素与先锋转录因子在诱导神经元分化中的协同作用，并成功扩增了体外诱导神经元的多样性。
2025-07-14
Cell子刊 | 复旦大学林承重等团队发现伤害感受神经元是癌细胞的“耐药帮凶”，靶向该轴可增强顺铂疗效
本研究揭示，伤害感受神经元可作为“帮凶”，协助HNSCC细胞在氧化应激下存活。
2026-03-24
大脑神经元“生锈”元凶找到了！Cell：GPX4 特殊结构塌陷触发铁死亡，为痴呆治疗开辟新路径
铁死亡可直接驱动神经退行性病变，相关研究结果不仅揭示了一种罕见儿童早发性痴呆的病因，更为理解阿尔茨海默病等常见痴呆症开辟了新视角。
2025-12-09
两篇《自然》：肺癌私联神经元！科学家首次发现小细胞肺癌细胞会在脑内与神经元形成突触，借助电信号促进肿瘤生长
研究首次发现肺癌细胞也能与神经元形成突触，并响应神经元活动电信号，促进SCLC脑转移瘤生长。
2025-09-16
神经元只负责“干活”？Nature：星形胶质细胞才是记忆“保存总监”，双重认证锁死重要记忆
研究人员发现，真正的“记忆总监”竟是一向被视为配角的星形胶质细胞，这一发现不仅有望改写教科书，更可能为治疗创伤后应激障碍(PTSD)和开发新一代人工智能打开全新大门。
2025-10-17
Cell ：铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失，为痴呆症治疗打开新思路
这些发现强调了适当的GPX4膜锚定的必要性，确立了铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动因素，并为将铁死亡作为神经退行性疾病的治疗策略提供了依据。
2025-12-08