去甲基酶ALKBH5通过PKMYT1 m6A修饰抑制胃癌侵袭
胃癌(GC)是世界上第五大常见癌症类型，在癌症相关死亡原因中排名第三。GC细胞的转移能力是导致死亡的重要原因。目前，胃癌患者的治疗主要依靠手术、化疗、生物治疗等方法，但这些方法对患者和医生来说都不尽人意。
Cell Death & Differentiation: Bcl-3通过调节RIP1去泛素化促进TNF诱导的肝细胞凋亡
肿瘤坏死因子-α被认为是多种细胞(包括肝细胞)中细胞存活和凋亡的主要调节因子。肿瘤坏死因子诱导的细胞凋亡调节失调与许多自身免疫性疾病和各种肝病有关。
Cellular & Molecular Immunology：研究揭示去泛素化酶OTUD1抑制肠炎发生新机制
炎症性肠病（IBD）是一类免疫反应失调所致的反复发作的慢性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC）、克罗恩病（CD），多发于结肠和回肠末端。近几十年来，IBD发病率呈明显上升趋势，且目前临床上尚未找到有效根治IBD的治疗方案。肠道免疫系统能通过多种细胞和分子机制维持肠道免疫稳态，其紊乱可能导致多种炎症和免疫性疾病乃至肿瘤的发生。深入探寻肠道免疫微
Nat Commun：利用CRISPR/dCas9靶向阻断DNA甲基转移酶，可揭示特定启动子上DNA去甲基化的功能作用
2021年11月22日讯/生物谷BIOON/---人体内的所有细胞都带有相同的遗传密码。正是这种遗传密码的读写---特定细胞中特定基因的“开启”和“关闭”---赋予了细胞以身份。例如，想象一下这样一种灾难性的情况：编码胃部消化酶的基因会在眼睛的视网膜细胞中开启，并开始吞噬周围的组织。细胞关闭特定基因的方法之一是在该特定基因的精确位置向DNA中可逆地添加一种称
alkbh5介导的RNA去甲基化修饰在胆酸诱导的胃肠化生中的重要作用
胆汁酸反流和随后的尾部相关同源盒2 (CDX2)激活有助于胃肠化生(IM)，胃癌的前体; 然而，这种现象背后的机制尚不清楚。
J Hepatol：24-去甲熊去氧胆酸或能重塑机体CD8+ T细胞的免疫代谢并能减缓肝脏的炎症表现
来自维也纳医科大学等机构的科学家们通过研究研究发现，给予胆汁酸和胆汁酸受体激动剂或许会产生积极性的治疗效果；这篇研究报告中，研究人员首次发现，合成性的胆汁酸norUDCA或能直接作用于免疫系统和CD8+ T细胞（其在PSC中会被误导），这或许就会减少组织破坏性炎症的发生。
JECC: RNAm6A去甲基酶FTO介导的LINC00022表观遗传上调促进食管鳞癌发生
长非编码RNA(LncRNA)控制细胞增殖，在食管鳞状细胞癌(ESCC)的发生发展中起重要作用。N6-甲基腺苷(M6A)修饰现在被认为是RNA功能的主要驱动力，以维持癌细胞的动态平衡。
M6A去甲基化酶FTO通过去甲基化PJA2和抑制Wnt信号抑制胰腺癌的发生
胰腺癌是消化系统最致命的恶性肿瘤，也是全球癌症相关死亡的第七大常见原因。胰腺癌的发病率和死亡率持续增加，其5年生存率仍然是所有癌症中最低的。
Hepatology：ZEB1通过肿瘤去分化和肿瘤间质旁分泌信号促进胆管癌进展
ZEB1是一种促进转移和干细胞特征的转录因子，它与胆管癌(CCA)预后不良有关，CCA是一种富含癌症相关成纤维细胞(CAF)的促结缔组织增生性癌症。在这里，作者的研究目标是确定ZEB1在CCA恶性和间质中的调节功能。图片来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34297412/胆管癌(CCA)包括一组从胆道上皮层发展而来的异质性