Adv Sci：单细胞揭示GALNT7依赖的铁死亡抑制作为非小细胞肺癌免疫治疗耐药的机制
本研究结果揭示GALNT7是连接铁死亡与抗肿瘤免疫的重要调控分子，阐明其通过抑制铁死亡介导免疫逃逸的分子机制。为基于铁死亡诱导实现非小细胞肺癌 ICB 治疗增敏提供了机制依据。
《Nature》破解罕见病治疗新思路：发现“坏基因”的“好搭档”ABHD18，抑制它可治疗Barth综合征
该研究利用功能基因组学方法系统地识别了与 TAZ 相关的基因间相互作用，并确定了 ABHD18 为一种编码 CL 成熟过程中典型酶的基因抑制因子，同时也将其视为治疗 BTHS 的潜在药物靶点。
免疫抑制剂“误伤”肝血管？类器官模型揭秘双阶段损伤机制，干细胞技术破解移植用药谜题
来自日本东京科学大学等机构的科学家们通过研究，借助人类干细胞衍生的“迷你肝脏”模型首次揭示了ATG损伤肝血管的双阶段机制，为理解这一临床难题提供了全新视角。
Autophagy：华中科技大学章小平等发现PRKAB2作为肾细胞癌中的肿瘤抑制因子
研究结果确立了PRKAB2作为RCC中一个关键的肿瘤抑制因子，靶向PRKAB2相关通路可能为增强RCC治疗效果和克服其耐药性提供一种有前景的治疗策略。
新型抑制剂 KyA33 解锁免疫刹车，疗效大幅提升
来自路德维希癌症研究所等机构的科学家们通过研究揭开了这个困扰学界多年的谜团，并带来了一款能显著增强癌症疫苗效果的新型小分子抑制剂。
天津医科大学余鹰/申毓军/周洁发现树突状细胞上特定受体可关闭过度警报，阻止脓毒症中免疫细胞对肺部的误伤
该研究发现脓毒症患者中树突状细胞缺失与疾病严重程度之间存在显著的负相关关系。脓毒症患者血液中的树突状细胞中的Thromboxane （TX）A2 受体（TP）表达显著降低。
PD-1抑制剂，可重编程抗病毒免疫并减少HIV病毒库
但该研究核心发现——“个体内在的免疫状态是决定治疗反应的关键”——无疑为艾滋病治疗乃至整个免疫治疗领域，开辟了一条极具前景的新战线。
Cell Death & Differ：西安交通大学涂康生等发现TUFT1通过稳定TGF-β受体II蛋白促进肝星状细胞活化为促转移的肌成纤维细胞
该研究揭示了TUFT1在肝脏肿瘤微环境中的新功能，强调了其通过促进TβRII蛋白稳定性，在HSC活化及促转移肝微环境形成中扮演关键调节因子的角色。
广州健康院合作阐明小分子对副黏病毒聚合酶跨属抑制机制，助力抗相关病毒广谱药物开发
该研究系统阐明了ERDRP-0519跨属抑制副黏病毒聚合酶的分子基础，揭示了相对保守的聚合酶药物结合口袋在不同病毒中的精细结构差异及其对抑制效果的影响。
《Science》：雌性激素会诱导调节性T细胞分泌内啡肽，来抑制疼痛感知
为什么女性对疼痛更敏感？为何激素治疗会影响痛感？一个长期困扰医学界的谜题可能刚刚被揭晓。最新研究揭示，包裹大脑和脊髓的脑膜中，驻留着一群特殊的