神经环路的“特洛伊木马”：《Nature》发现攀缘纤维通过“策反”中间神经元，从内部解除抑制，从而增强学习关键信号
研究为 CF 同步能够高效地诱导小脑学习提供了机制上的解释，揭示了一个关键的抑制性回路，该回路使 CF 能够通过 MLIs 来增强 PC 树突的钙信号，这对于可塑性而言是必要的。
PNAS：安徽医科大学孟晓明等团队锁定一个RNA修饰酶，抑制它可有效缓解肾脏炎症
该研究结果表明，NSUN7通过调控SPARC成为肾脏炎症的关键驱动因子，并凸显了其作为炎症性肾脏疾病治疗靶点的潜力。
钟声团队鉴定关键蛋白PHGDH，设计“智能导弹”抑制剂穿越血脑屏障
该研究发现，LOAD 检测标志物磷酸甘油酸脱氢酶（PHGDH）的表达变化可独立于其酶活性调节小鼠和人类脑组织培养物中的 AD 病理过程。
Science：DNA上的排列顺序决定相邻基因的激活或抑制，为合成生物学提供全新设计维度
当一个基因在细胞中被开启时，它会沿着DNA链产生涟漪效应，改变链的物理结构。麻省理工学院研究人员的一项新研究表明，这些涟漪可以刺激或抑制邻近基因。
GUT：代谢重编程“改邪归正”：暨南大学研究团队发现靶向巨噬细胞PKM2，促进黏膜修复并抑制结肠炎进展
该研究发现靶向PKM2依赖性糖酵解将单核细胞重编程为Cadm1+巨噬细胞，以促进粘膜修复和减缓结肠炎进展。
Nat Genet：抗癌药BET抑制剂为何“叫好不叫座”？一场基因转录的“舞台剧”给出了答案
该研究的一大亮点是揭示了BRD2独特的“导航系统”，BRD2并非漫无目的地结合染色质，而是对一种特定的组蛋白乙酰化标记（由MOF酶催化的H4乙酰化）特别敏感，能精确标记出哪些基因需要被激活。
Cell Death & Differ：香港浸会大学贾伟/吕爱平等发现肠道来源的HDCA可系统重编程免疫，抑制眼部炎症
这些发现揭示了一条由HDCA介导的巨噬细胞重编程驱动的“脾脏-眼部”免疫代谢轴，从而确立了HDCA作为AU潜在疗法的前景。
四川大学邹炳文等团队开发多功能纳米炸弹，协同增强BiTE疗法，有效抑制肿瘤生长、复发与转移
该研究基于金属-多酚构建了一种双金属富集的三杀纳米炸弹锰/Co2+-多巴胺@BiTE/HPT，通过激活先天和适应性免疫来改善免疫抑制性的肿瘤微环境，从而提高 BiTEs（PD-L1/CD3）的治疗效果
Sci Adv：杨欣/王玉田研究GluN2B特异性NMDA受体正向别构调节可逆转Mecp2和Disc1转基因小鼠的认知及行为异常
本研究提供了一种可选择性增强GluN2B-NMDAR功能的药理学工具，并揭示了其对改善与GluN2B功能低下相关的认知及行为症状的治疗潜力。
赵允组合作揭示长链非编码RNA Hilnc通过抑制UCP1翻译调控米色脂肪产热的新机制
该研究揭示了长链非编码RNA Hilnc通过结合Ucp1 mRNA并招募胰岛素样生长因子2结合蛋白2（IGF2BP2），在翻译水平抑制产热关键蛋白UCP1的表达，从而精细调控米色脂肪细胞的产热能力。