最新研究发现，癌细胞凋亡后的残骸被特殊巨噬细胞吞噬，可激活IL-33信号导致免疫抑制
癌细胞被化疗、靶向治疗等抗癌治疗手段诱导发生凋亡后，留下的残骸进入肿瘤引流淋巴结（TDLNs）内，会被特殊巨噬细胞亚群——髓窦巨噬细胞（MSMs）吞噬清除。
《免疫》：中山大学/南京医科大学团队发现，肝癌细胞与巨噬细胞会“狼狈为奸”，围绕N1-乙酰-亚精胺互帮互助操控免疫抑制！
针对CCL1、SAT1或是负责外排N1-Ac-Spd的SLC3A2，都可以打破以上的免疫抑制链条，显著改善CD8⁺ T细胞主导的抗肿瘤免疫应答，破解临床实践中的HCC免疫治疗耐药。
科学家证实，CXCR4部分激动剂可阻断免疫抑制性中性粒细胞生成
趋化因子受体CXCR4的部分激动剂TFF2-MSA，可以从源头减少免疫抑制性中性粒细胞的生成，进而与PD-1抑制剂发挥协同作用，抑制原发性肿瘤生长和远处转移，并延长胃癌小鼠模型的生存期。
Immunity：张翔团队揭示三阴性乳腺癌耐药新机制——肿瘤来源的花生四烯酸重编程中性粒细胞促进免疫抑制和治疗耐药
这项研究揭示了三阴性乳腺癌（TNBC）细胞来源细胞外囊泡通过其中携带的花生四烯酸重编程中性粒细胞，从而促进了三阴性乳腺癌的免疫抑制和治疗耐药。
斯坦福团队最新研究揭示，癌细胞分泌的促红细胞生成素可增强巨噬细胞免疫抑制性
对肝细胞癌（HCC）的研究显示，癌细胞可以分泌对人体有重要功能的促红细胞生成素（EPO），以此来专门增强肿瘤微环境内巨噬细胞的免疫抑制性，使CD8+T细胞主导的抗肿瘤免疫应答和肝癌免疫治疗吃瘪。
STTT：中国医学科学院肿瘤医院团队首次发现，GM-CSF或能逆转钙结合蛋白S100A1介导的免疫抑制！
肿瘤内源性的钙结合蛋白S100A1是导致免疫微环境“变冷”的重要调控因子，可作为免疫治疗的疗效预测标志物。
Front Med：特殊的肿瘤抑制家族分子或能抑制肺癌细胞的有氧糖酵解过程
本文研究结果表明，ING5过表达上调的TIE1或能磷酸化修饰PDK1Y163，这对于抑制肺癌细胞的有氧糖酵解过程和侵袭性至关重要。
CIR：浙大团队发现，被免疫细胞攻击的肝癌细胞会火速训练免疫抑制型巨噬细胞！
研究者们选用了新一代药物塞来昔布进行实验，轻松达到了击退CX3CR1+TAMs、挽救CD8+T细胞以增敏HCC免疫治疗的目标，这无疑为研究成果的后续转化铺平了道路。
Cancer Immunol Res：前列腺癌免疫治疗的新希望！PIM抑制剂助力免疫疗法突破
通过抑制PIM1激酶，研究人员就能改变肿瘤微环境中的免疫细胞组成，从而增强免疫检查点抑制剂的效果，这种协同作用不仅减少了肿瘤的生长，还为前列腺癌患者带来了新的希望。
《免疫》：华人科学家发现，最毒乳腺癌细胞利用油脂策反中性粒细胞，抑制免疫应答！
研究证实：对AA的合成、代谢和转运途径进行干预，或是通过饮食调整降低AA摄入（减少Ω-6 脂肪酸），都有望在实践中激活抗肿瘤免疫应答，逆转PD-1抑制剂和紫杉醇联合治疗的耐药。