Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
《自然》子刊：清华/青大附院团队发现，淋巴毒素-β是协助乳腺癌骨转移定植和进展的关键因子！
该研究深入探讨了LTβ在乳腺癌骨转移中的作用，并揭示了其促进乳腺癌细胞在骨中定植和生长的机制。这些发现不仅为骨转移疾病的治疗提供了新的思路，也提示，LTβ可能成为未来治疗骨转移疾病的一个重要靶点。
中山大学团队发现，乳酸会促进癌细胞修复DNA损伤，帮助癌细胞抵抗放化疗
这项研究再次证实乳酸化对肿瘤的生存有重要作用，他们也首次发现乳酸化可以促进癌细胞DNA损伤的修复，以及抗癫痫药物司替戊醇有提升放化疗效果的潜力。
Arthritis Rheumatol：特殊细胞受体TLR8或会影响系统性硬化症患者机体中疾病相关细胞因子的产生
本文研究结果表明，TLR8蛋白在系统性硬化症患者机体的浆细胞样树突状细胞中并不表达，因此，其对TLR8的刺激或许并不会产生反应，系统性硬化症患者机体的单核细胞会对TLR8的刺激产生反应。
Emerg Microbes Infect：新冠病毒劫持宿主蛋白CD55、CD59和H因子，破坏补体系统介导的病毒颗粒裂解
通过劫持CD55、CD59和H因子这三种蛋白，SARS-CoV-2 可以躲避所有三种补体系统激活途径，导致感染宿主清除病毒的能力下降或延迟。
Nat Genet：何厚胜/Ming Tsao合作揭示表观遗传调控因子MEN1在肿瘤及其微环境相互作用上的双重功能
研究人员首次深入阐明了MEN1, MLL1与DNA结合的表观遗传学分子机理。基于这一机理，作者提出单独使用药物抑制MEN1或与免疫治疗联合可能会给实体瘤患者带来一种新的免疫治疗方法。
Nature子刊：转录因子TBX3的蛋白抑制再激活驱动BRAF/ mapk介导的肿瘤发生
本研究提供了令人信服的证据，表明TBX3在发展和肿瘤发生过程中受到泛素-蛋白酶体系统介质DUB USP15的调节。
PNAS丨厦门大学曹彬团队合作发现决定人类及小鼠胎盘滋养层细胞合体化的全新转录因子
该研究首次揭示转录因子TFEB在人类及小鼠胎盘滋养层细胞合体化过程中的保守性调控作用，阐明了mTORC1-TFEB-ERVFRD-1作用轴介导滋养层细胞融合的全新分子调控路径。
《自然》子刊：大脑“指挥”心脏修复！科学家发现，大脑奖赏系统中多巴胺能神经元激活，可改善急性心梗后的心脏重塑和血管形成
这项研究在大脑网络奖赏系统与AMI后的心脏恢复之间建立了因果关系，目前有许多方法可以积极地刺激奖励系统，包括药物和生物干预，以及超声等非侵入性方法。
Dev Cell：陈国强团队报道PTEN作为细胞因子通过结合其在巨噬细胞表面特异表达的PLXDC2受体驱动抗肿瘤免疫
该研究在揭示了PTEN影响肿瘤免疫微环境的新机制的同时，为靶向PTEN的肿瘤治疗提供了理论基础。