Nat Commun：从被动保护到主动防御，揭秘染色体端粒的抗癌新机制
研究揭示了一个关键的蛋白质复合体—染色体乘客复合体（CPC）和BLM-TOP3A-RMI1/2（BTR）复合体，其在有丝分裂阻滞期间能共同作用导致端粒去保护。
2025-03-20
《科学》：首次发现成人海马存在正在增殖的神经祖细胞！转录组学分析+机器学习再次证实存在成人神经发生
研究者们结合了转录组学数据和机器学习方法，成功识别了青少年和成年人海马中处于增殖阶段的神经前体细胞（NPC）。这是成人也存在神经发生的直接证据。
2025-07-06
Nat Chem Biol：我国科学家揭示多巴胺在调节微管相关蛋白Tau功能中的保护作用
该小组开发了一种定量化学蛋白质组学策略——DIA-ABPP，来全面测量特定位点的多巴胺化。
2025-03-31
癌症还会“绑架”机体的神经系统？！Nature： 癌细胞能够主动损害机体周围神经，引发慢性炎症，进而诱导免疫系统“叛变”
来自德克萨斯大学MD安德森癌症研究中心等机构的科学家们通过研究揭示了一种全新的抗癌耐药机制，即癌细胞会主动损伤机体周围的神经从而引发慢性炎症，进而“教唆”免疫系统“叛变”并导致免疫治疗失败。
2025-09-22
《神经元》：中国科学家发现，大脑中的免疫细胞ILC2可以促进卒中的后神经修复！
研究发现，脑内浸润的ILC2可以促进卒中后的神经发生。从机制上说，脑ILC2通过分泌双调蛋白（Areg）增强神经干细胞和祖细胞（NSPC）的增殖，从而促进卒中后的神经发生和神经元恢复。
2025-04-19
Science：空气污染驱动神经退行性疾病的机制
空气污染物PM2.5暴露会诱导α-突触核蛋白形成特异性致病毒株（PM-PFF），优先引发路易体痴呆（LBD）特有的认知障碍与神经病理变化，揭示了环境因素驱动神经退行性疾病的关键分子机制。
2025-09-20
《神经病学年鉴》：早期逆境加速女性大脑衰老，并与晚年神经退行性疾病风险增加有关！
早期生活压力加剧了神经结构和认知的随时间衰老进程，ELS严重程度与年龄对血清NfL、GFAP浓度、总体和皮层下灰质体积、第三脑室容积及认知障碍产生了显著的非线性交互作用。
2025-04-01
《自然·神经科学》：炎症烧脑！科学家首次发现，感染或慢性炎症会驱动海马神经元DNA双链断裂，导致认知受损
研究为基于神经炎症的认知障碍治疗提供了新的潜在靶点，可能对多种神经精神疾病具有重要意义。
2025-08-24
Nature：科学家揭示染色体端粒保护新机制——RAP1分子如何阻止端粒融合？
本文研究中，研究人员通过多学科交叉方法揭示了RAP1在染色体端粒保护中的重要作用，研究者指出，RAP1能通过与TRF2协同作用从而直接抑制DNA-PK的NHEJ功能，并防止端粒融合。
2025-04-19
《自然·神经科学》：重启病变运动神经元！哥大学者发现，再表达ISL1和LHX3，可以减轻渐冻症表型
这项研究是开发针对修复受损神经元、抑制神经退行性疾病发作的高度靶向的重编程方法的第一步。
2025-08-14