Nat Commun：严敏/陶元祥团队合作揭示神经病理性疼痛的三维基因组学调控机制
初级感觉神经元并非被动传递疼痛信号的通道，而是能够通过表观遗传机制主动调控基因表达、适应损伤的动态中心。理解这些机制将有助于开发阻断疼痛从急性转向慢性的全新干预途径。
Cell子刊：毕艳/李靓合作发现中枢瘦素抵抗新机制，开辟肥胖治疗全新路径
该研究首次从系统观阐明脂-脑通讯异常驱动中枢瘦素抵抗的全新成因机制。证实脂肪组织来源的细胞外囊泡（EV）及其携带的 microRNA（miRNA）是调控中枢瘦素敏感性的关键分子。
Cell Metab：哈尔滨医科大学张志仁等团队揭示巨噬细胞PD-1在调节产热、能量消耗和代谢反应中的关键作用
该发现强调了巨噬细胞PD-1在免疫检查点阻断、能量消耗和代谢功能障碍的交叉中的关键作用。
Cell：高彩霞/刘俊杰/张勇等揭示CRISPR系统起源的关键分子机制
首次发现并定义了连接转座子与 CRISPR 之间长期缺失的关键进化中间体，将其命名为——TranC（Transposon-CRISPR intermediate）。
天肿郝继辉/周天兴团队发现胰腺癌CLDN18.2靶向治疗耐药的全新机制
肿瘤细胞竟能通过“胞啃”作用，将自身的CLDN18.2蛋白像“盔甲”一样转移到CD8+T细胞表面，从而“策反”本应杀伤肿瘤的免疫主力军，导致治疗抵抗与肿瘤进展。
Nat Communi：糖尿病血管里的“毒性脂质”，上海交大仁济医院/海德堡大学团队揭示糖尿病病理性血管新生新机制
该研究首次发现，鞘脂代谢过程中产生的反应性脂质代谢物2-HD（2-hexadecenal）会异常蓄积，并通过抑制S1PR5信号、引发代谢免疫失衡，驱动糖尿病相关病理性血管新生。
Cell子刊：赵扬/谈伟强/杨勇/毕洪森团队联合报道新型抗瘢痕化合物，揭示线粒体解偶联逆转皮肤纤维化新机制
该研究基于DRUG-seq2化学扰动转录图谱开展药物筛选及结构优化，开发出新型逆转皮肤瘢痕小分子候选药物FR-1，并首次揭示其通过线粒体解偶联逆转纤维化的分子机制。
中南大学马健等团队发现乳铁蛋白促癌新机制，多靶点联合治疗可有效抑制
本研究将乳铁蛋白定义为：（1）受AR调控的铁死亡抑制因子；（2）前列腺癌“铁依赖”的调控分子；（3）可用于靶向前列腺癌铁代谢脆弱性的候选治疗靶点。
Nat Commun：基因“开关”失灵引发心脏细胞“自毁”——哈尔滨医科大学蔡本志等团队揭示心梗后心肌细胞焦亡的关键上游机制
本研究证实：Caspase-8是心肌梗死后心肌细胞焦亡发生的关键分子，且雄性心梗小鼠心脏组织中Caspase-8/Gsdmd信号通路被显著激活。
复旦大学李晋/丁国莲/黄荷凤/朱虹揭示妊娠期糖尿病子代糖代谢异常的机制
研究结果揭示了一条受表观遗传调控的胰腺GABA-SST信号通路，该通路可能参与GDM诱导的子代糖尿病风险增加过程，并提示膳食补充GABA是一种潜在的干预策略。