Nature子刊：tau纤维结构新法则！核心之外，泛素修饰位置也能重塑纤维界面，揭示阿尔茨海默病与空泡性 tau 病的关键差异
这些结果表明，tau 纤维结构可能不仅受高度有序的纤维核心影响，还受其周围翻译后修饰的影响。这些发现为控制疾病特异性 tau 纤维结构形成和稳定的机制提供了新见解。
2026-10-09
Nature：tau蛋白“毒造型”跨物种复制，阿尔茨海默病理原样重现
这项发现一举补上了朊病毒假说最关键的一环：构象身份传递。过去虽有大量行为学证据支持tau类似朊病毒传播，但从原子分辨率上看清“身份不变”还是第一次。
2026-10-05
tau 蛋白为什么能在大脑里“传染”？Cell ：Arc 蛋白当起摆渡车，还是把双刃剑
这一发现不仅填补了 tau 传播机制的核心空白，也给阿尔茨海默病的药物开发带来了新的思路。
2026-07-09
tau蛋白聚集，不是成熟蛋白跑错路，是新生蛋白“出厂不合格”
这项工作最大的技术突破是开发出 STARFISH 这一全新成像技术，它可以实现单分子检测灵敏度、接近密码子的空间分辨率，直接看清神经元细胞内内源性 mRNA 究竟在哪个具体位置发生翻译。
2026-09-10
Cell：tau蛋白的“顺风车”，Arc蛋白如何帮助阿尔茨海默病病理在脑内扩散
该研究首次揭示了Arc蛋白在tau外泌体包装和细胞间传播中的关键作用，为阿尔茨海默病及其他tau蛋白病的治疗提供全新靶点。
2026-07-03
《Cell》绘制tau蛋白“质量控制”地图：CRISPR筛选发现新通路调控tau聚集，线粒体损伤导致致病片段产生
该研究发现 E3 蛋白质泛素连接酶 CRL5SOCS4 控制着人类神经元中的 tau 水平，将 tau 蛋白质泛素化，并与人类疾病中的 tau 病变的抵抗力相关。
2026-02-03
Nat Neurosci：tau 蛋白聚集体“松开”异染色质“刹车”，激活“沉睡”转座子驱动神经元死亡
这篇最新论文精确定位了 tau 蛋白聚集导致 tau 蛋白病中神经元死亡的过程。此外，研究表明，阻断 ZBP1 活性可能是一个潜在的治疗靶点，用于预防或限制 tau 聚集相关的细胞死亡。
2026-06-19
《Cell》构建首个全面的人脑病理tau蛋白分子特征图谱，揭示不同疾病病理tau的独特分子特征，实现精准分类
本研究确定了与tau病相关的一些特定疾病标志物和治疗靶点，并为治疗及疾病机制研究所需的药代动力学建模提供了关键的定量信息。
2026-02-03
