治疗阿尔茨海默病的TANGO研究数据公布，靶向游离tau蛋白可能确实行不通
今年，Aβ抗体药物已经上了大分，首款Aβ抗体药物Lecanemab经FDA获批用于治疗成人AD，可以选择性地结合并去除不溶性的聚集物
STTT：暨南大学团队首次证实，tau病理可导致非人灵长类脊髓Aβ病理！
研究人员通过往7只年轻和年老的野生猴的大脑海马体和脊髓中注射表达人tau p301L突变的腺相关病毒（AAV-tau）来验证这一现象。
研究揭示小分子调控tau蛋白相分离和聚集的机制
细胞内的蛋白质、核酸等大分子通过液-液相分离（liquid-liquid phase separation，LLPS），动态组装成高度浓缩且具有类似液体性质的凝聚体微区，执行不同的生物学功能。相分离的
《JAMA·神经病学》：全球首个阿尔茨海默病基因沉默疗法让患者出现获益趋势，在25个月里多种tau蛋白水平持续下降！
刚刚结束的2023年阿尔茨海默病临床试验（CTAD）会议上，渤健公司公开了旗下AD新药BIIB080的1b期临床试验长期扩展（LTE）阶段的数据[1]
科学家创造了更好的AD动物模型，终能模拟Aβ导致的tau病理和神经元死亡
不过，这个小鼠模型也有很明显的缺陷，那就是免疫系统的缺席。我们知道，AD发展中，免疫的作用是不可忽视的，这使得该模型有了不可预计的偏差。
解开淀粉样蛋白与tau之间的联系，为新药开发提供依据
美国的阿尔茨海默氏症患者首次有了一种治疗方法，这种方法显示有能力改变一些患者的病情。但专家们将卫材和百健公司开发的Leqembi称为 "小胜"，是抗击阿尔茨海默病的 "第一步"。下一步可能在于理清淀粉
《分子精神病学》：近期大热的tau，会是治疗阿尔茨海默病的有效靶点吗？
随着各种新标志物的出现，新时代的AD临床研究设计重点开始指向精确选择受试人群和寻找疾病改善指标。 显然，以tau蛋白为治疗靶点，需要找到神经变性主要由tau病理驱动的患者，试验的纳入标准应当纳入
《神经元》：首个人脑研究显示，突触中低聚体tau或是阿尔茨海默病tau病理扩散的罪魁祸首！
这个研究基于阿尔茨海默病患者的脑样本，深入研究了低聚体tau，发现突触中的低聚体tau可能是tau病理在阿尔茨海默病患者大脑中扩散的罪魁祸首。
科学家发现一个新的tau病理特异性脑脊液生物标志物，或改变当前A/T/(N)框架
这项研究揭示了迄今与tau-PET结果和认知功能关联性最强的一个脑脊液生物标志物MTBR-tau243。
Neuron：揭示毒性tau蛋白在机体大脑中扩散的分子机制
来自爱丁堡大学等机构的科学家们通过研究表示，深入研究阿尔兹海默病患者大脑中积累的损伤性蛋白的扩散机制或有望帮助开发阻断这种疾病进展的新型疗法。