《JAMA·神经病学》：全球首个阿尔茨海默病基因沉默疗法让患者出现获益趋势，在25个月里多种tau蛋白水平持续下降！
刚刚结束的2023年阿尔茨海默病临床试验（CTAD）会议上，渤健公司公开了旗下AD新药BIIB080的1b期临床试验长期扩展（LTE）阶段的数据[1]
科学家创造了更好的AD动物模型，终能模拟Aβ导致的tau病理和神经元死亡
不过，这个小鼠模型也有很明显的缺陷，那就是免疫系统的缺席。我们知道，AD发展中，免疫的作用是不可忽视的，这使得该模型有了不可预计的偏差。
解开淀粉样蛋白与tau之间的联系，为新药开发提供依据
美国的阿尔茨海默氏症患者首次有了一种治疗方法，这种方法显示有能力改变一些患者的病情。但专家们将卫材和百健公司开发的Leqembi称为 "小胜"，是抗击阿尔茨海默病的 "第一步"。下一步可能在于理清淀粉
《神经元》：首个人脑研究显示，突触中低聚体tau或是阿尔茨海默病tau病理扩散的罪魁祸首！
这个研究基于阿尔茨海默病患者的脑样本，深入研究了低聚体tau，发现突触中的低聚体tau可能是tau病理在阿尔茨海默病患者大脑中扩散的罪魁祸首。
《分子精神病学》：近期大热的tau，会是治疗阿尔茨海默病的有效靶点吗？
随着各种新标志物的出现，新时代的AD临床研究设计重点开始指向精确选择受试人群和寻找疾病改善指标。 显然，以tau蛋白为治疗靶点，需要找到神经变性主要由tau病理驱动的患者，试验的纳入标准应当纳入
科学家发现一个新的tau病理特异性脑脊液生物标志物，或改变当前A/T/(N)框架
这项研究揭示了迄今与tau-PET结果和认知功能关联性最强的一个脑脊液生物标志物MTBR-tau243。
Neuron：揭示毒性tau蛋白在机体大脑中扩散的分子机制
来自爱丁堡大学等机构的科学家们通过研究表示，深入研究阿尔兹海默病患者大脑中积累的损伤性蛋白的扩散机制或有望帮助开发阻断这种疾病进展的新型疗法。
利用Cleartau平台在体外重建类似病理的tau原纤维，用于研究阿尔茨海默病等神经退行性疾病
在一项新的研究中，来自瑞士洛桑联邦理工学院的研究人员开发了Cleartau，这是一种创新的方法和平台，用于重建阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中发现的蛋白tau的聚集物。这一突破可能会加快tau相关疾
《神经学》：深圳湾实验室郭腾飞团队发现，骨关节炎与大脑皮层Aβ聚集加速和Aβ相关tau沉积水平高有关
这个研究表明，骨关节炎会促进中央前回和中央后回皮层的Aβ聚集和tau沉积，而APOE-ε4不影响这两个阿尔茨海默病病理在中央前回和中央后回皮层的进展。
科学家发现，星形胶质细胞反应性是Aβ驱动tau病理的关键一环
这些结果支持了此前的生物标志物研究，表明星形胶质细胞反应性是出现于tau病理之前的早期上游事件。研究者指出，将Ast纳入目前的生物标志物模型，以Aβ/Ast/p-tau作为临床前AD的分类标准