Cell子刊：瘢痕的“幕后推手”：龙笑等团队发现FOSL1⁺角质形成细胞通过MMP3指挥成纤维细胞过度干活
本研究借助单细胞RNA测序，鉴定出在增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中数量异常扩增的FOSL1阳性角质形成细胞亚群。
2026-07-19
Cancer Res：山东第一医科大学杨明团队发现FOSL1通过超级增强子环路驱动金属蛋白酶表达，削弱NK细胞杀伤
本研究揭示了FOSL1在ATC染色质重塑及削弱NK细胞细胞毒性功能中的关键作用，为潜在癌症治疗策略的开发提供了新的见解。
2026-03-17
Leukemia：叶酸过量的“暗面”，中南大学研究团队发现MDS中FOLR2变身转录因子激活IRF2BP2，限制叶酸摄入反而缓解贫血
作者的研究揭示了叶酸通过破坏造血干/祖细胞和损害红细胞生成来促进MDS进展的一种新病理作用，提示饮食叶酸限制和靶向FOLR2–IRF2BP2轴作为潜在治疗策略。
2026-08-21
《Nature》发现胎儿血红蛋白新开关：BACH2刹车，NRF2油门
携带rs1010474-C变异的人，BACH2表达下降，而胎儿血红蛋白水平升高。直接敲低或抑制BACH2后，胎儿血红蛋白也上升，说明BACH2是遗传学验证的负调控因子。
2026-10-07
GUT：哈尔滨医科大学孙备等表明，靶向TAN铁死亡或CXCL2-CXCR2轴，恢复PDAC抗肿瘤免疫
该研究首次揭示了TIA通过分泌脂质代谢物12,13-二羟基-9Z-十八碳烯酸，驱动肿瘤相关中性粒细胞（TAN）发生铁死亡，进而抑制CD8⁺ T细胞功能，促进PDAC进展的完整免疫代谢回路。
2026-06-04
Cancer Res：复旦大学刘亮等发现RASA2促PDAC转移独立于KRAS突变，经TGFβ2-GLI1非经典HH通路
这些发现揭示了一种机制，通过该机制RASA2依赖的表观遗传和转录重编程促进转移进展，并将RASA2–TGFβ2–GLI1轴提名为PDAC的潜在治疗靶点。
2026-08-25
Blood：上海血液学研究所赵维莅等发现，IGF2BP2通过内吞调控，促进PTCL免疫逃逸
该研究表明m⁶A阅读器IGF2BP2在PTCL中高表达，通过稳定内吞相关基因增强内吞活性，导致MHC分子及KLRC1/ADIPOR1内化降解，促进肿瘤增殖并抑制CD8⁺ T细胞免疫。
2026-05-27
PNAS：有丝分裂DNA修复的“分子调度员”，赵国平/吴李君/陈斌发现CIP2A扣押PP2A锁住Polθ，焊完才放人
这些发现揭示了CIP2A–TOPBP1在有丝分裂DSB修复中动态调控Polθ的协作机制，并为放射治疗下CIP2A与BRCA1/2的合成致死相互作用提供了见解。
2026-08-14