打开APP

蛋白质回收站失灵,而修复E3连接酶可逆转耗竭

研究揭示了蛋白质回收功能受损是T细胞耗竭的出人意料的罪魁祸首。

2026-05-09

Adv Sci:一个E3连接酶同时“逮捕”STAT3和MYC,香港中文大学陶谦/李力力揭示RINES通过泛素化扼制癌症干性

本研究证实RINES是真实有效的抑癌基因,可直接调控STAT3、MYC蛋白稳定性以限制癌细胞干性;RINES启动子甲基化有望成为多种常见癌症极具应用潜力的表观遗传标志物。

2026-07-22

《Nature》阐明miRNA降解的“双因子认证”机制:触发RNA改变AGO结构,被E3连接酶特异性识别并泛素化

该研究证实了 ZSWIM8 - CUL3 E3 连接酶通过与 AGO 结合并进行多聚泛素化这一过程是 TDMD 的关键调控步骤,从而定义了一个独特的 Cullin - RING E3 连接酶类别。

2026-03-22

JEM:肖昌春/刘文贤合作发现,IF3e缺失触发T-B正反馈环路,驱动淋巴瘤发生

该研究首次揭示eIF3e介导的翻译检查点是维持免疫耐受、预防淋巴瘤的关键机制。

2026-06-11

Science论文:构建TOPMed万级样本e/sQTL图谱,为GWAS“暗物质”点亮分子明灯

通过将TOPMed的共定位结果与GTEx项目的对应结果进行比较,研究团队也证明了e/sQTL组织和细胞类型覆盖广度对GWAS共定位发现的重大影响。

2026-07-20

Nat Metab:厦门大学袁吉锋团队开发维生素E微生物合成新路线

该研究揭示了细菌中一条全新的、更简洁的生育酚生物合成途径,而且通过解决长期存在的GR酶功能表达难题和系统优化前体供给,首次证明了微生物发酵法商业化生产维生素E的可行性。

2026-07-31

Cell子刊:中山大学匡铭团队发现肠道来源的细菌E. bolteae通过破坏肠道屏障移位至肝脏促进肝癌进展

该研究首次系统阐明了特定肠道细菌E. bolteae通过其表面毒立蛋白PbpT直接靶向肿瘤细胞受体DSG1,进而激活致癌信号通路、促进肝癌进展的完整分子机制,从细菌溯源、功能验证、机制解析到治疗探索。

2026-02-28

Autophagy:中山大学李民团队揭示核心自噬E1酶ATG7的双重作用

该研究证明,蛋白质ATG8化完全依赖于ATG4、ATG3和ATG7。作者发现核心巨自噬/自噬E1酶ATG7具有双重功能:它不仅是蛋白质ATG8化所必需的E1酶,同时也是关键底物。

2026-01-01