改写教科书，中山大学邓凯团队发现HIV储库不止CD4，连CD8细胞也成了“病毒仓库”
研究发现HIV-1竟能“重编程”其宿主细胞，诱导被感染的CD4+ T细胞直接转化为表面不表达CD4的CD8+ T细胞，不仅揭开了HIV潜伏机制中一个隐藏极深的角落，也为我们最终攻克艾滋病提出了新挑战。
Nat Cancer：赵允/韩硕/李国辉团队等表明，中性粒细胞上的CD300ld可以直接“黏住”并抑制CD8+ T细胞
该研究系统阐明了免疫抑制受体CD300ld在肿瘤微环境（TME）中的功能性配体及其介导PMN-MDSCs发挥免疫抑制效应的分子机制，为靶向髓系免疫抑制微环境提供了关键的干预策略。
Sci Adv：同济大学方启宇等团队发现基质硬度经机械-表观串联让CD8⁺T终末耗竭
本研究揭示了一条从机械转导到表观遗传的通路，其中LOXL4驱动的基质硬化诱导CD8⁺ T细胞耗竭。将乙酰地高辛重新定位为LOXL4靶向治疗，为克服肺癌中ECM介导的免疫治疗耐药提供了有前景的临床策略。
JEM：清华大学彭敏团队揭示CD8 T细胞“韧性”程序及其抗病毒和抗肿瘤机制
在不影响CD8 T细胞经典分化路径和效应功能的条件下，靶向该通路可诱导CD8T细胞进入一种高存活和高自我更新能力的“韧性”状态，显著提升抗感染和抗肿瘤能力，为免疫治疗提供了新策略和新靶点。
J Hepatol：上海交通大学夏强等发现病毒肽变“盟友”，用EBV标签教CD8细胞宽容新肝
作者的研究证明了一种由KIR⁺ CX3CR1⁺ CD8⁺ T细胞介导的新免疫耐受机制，并建立了病毒感染与耐受形成之间的联系，为移植后耐受诱导策略提供了新见解。
Nat Genet | 海军军医大学侯晋团队发现脾脏TRNP1⁺CD8⁺T细胞驱动肝纤维化
本研究揭示了具有促纤维化特性的脾脏TRNP1hiCD8+ T细胞，并提示了一种潜在抗纤维机制。
PNAS：复旦大学金俊等揭示人类CD8⁺ T细胞衰老纳米机制，线粒体核糖体丢失是核心驱动
该发现提供了原位内部线粒体结构的纳米级分辨率视图，揭示了与年龄相关的线粒体核糖体损失。这种损失导致了线粒体功能障碍以及随后在老年个体中观察到的T细胞功能下降。
Immunity：复旦大学王正昕等表明，靶向胆固醇酯化酶SOAT1，显著提升CD8⁺ T细胞攻击效能
该研究首次鉴定出胆固醇酯化酶 SOAT1 是驱动肝癌免疫逃逸和术后复发的重要分子，揭示了 SOAT1 通过维持肿瘤细胞的代谢与氧化还原韧性抵御 CD8⁺T 细胞杀伤。
Cell：半胱氨酸“一碳两用”——决定CD8+ T细胞增殖与抗癌杀伤力的代谢开关
研究表明，半胱氨酸——一种氨基酸，也是生命的基本构成单元，是T细胞所必需的，但以不同的方式被使用。一旦进入细胞，半胱氨酸的供应会被分配到两条内部通路中，这两条通路驱动着不同的T细胞行为。