EHJ:扬州大学沈慧等揭示AMPK-USP10-ACE2轴对抗肺动脉高压的分子机制
该研究首次揭示AMPK/USP10正反馈环路对ACE2去泛素化的双向调控机制,并证实靶向该通路(如利拉鲁肽)可有效维持血管稳态,为肺动脉高压的临床防治开辟了全新的药理学策略。
2026-08-11
Adv Sci | 深圳先进技术研究院蔡林涛等通过雾化ACE2-卡莫司他海绵,阻新冠NL63早期感染
冠状病毒通过刺突(S)蛋白结合血管紧张素转化酶2(ACE2)实现宿主细胞感染。可溶性ACE2虽可中和病毒颗粒,但其抗病毒效果受病毒载量与结合亲和力制约。
2026-09-23
Leukemia:叶酸过量的“暗面”,中南大学研究团队发现MDS中FOLR2变身转录因子激活IRF2BP2,限制叶酸摄入反而缓解贫血
作者的研究揭示了叶酸通过破坏造血干/祖细胞和损害红细胞生成来促进MDS进展的一种新病理作用,提示饮食叶酸限制和靶向FOLR2–IRF2BP2轴作为潜在治疗策略。
2026-08-21
《Nature》发现胎儿血红蛋白新开关:BACH2刹车,NRF2油门
携带rs1010474-C变异的人,BACH2表达下降,而胎儿血红蛋白水平升高。直接敲低或抑制BACH2后,胎儿血红蛋白也上升,说明BACH2是遗传学验证的负调控因子。
2026-10-07
GUT:哈尔滨医科大学孙备等表明,靶向TAN铁死亡或CXCL2-CXCR2轴,恢复PDAC抗肿瘤免疫
该研究首次揭示了TIA通过分泌脂质代谢物12,13-二羟基-9Z-十八碳烯酸,驱动肿瘤相关中性粒细胞(TAN)发生铁死亡,进而抑制CD8⁺ T细胞功能,促进PDAC进展的完整免疫代谢回路。
2026-06-04
Cancer Res:复旦大学刘亮等发现RASA2促PDAC转移独立于KRAS突变,经TGFβ2-GLI1非经典HH通路
这些发现揭示了一种机制,通过该机制RASA2依赖的表观遗传和转录重编程促进转移进展,并将RASA2–TGFβ2–GLI1轴提名为PDAC的潜在治疗靶点。
2026-08-25
Blood:上海血液学研究所赵维莅等发现,IGF2BP2通过内吞调控,促进PTCL免疫逃逸
该研究表明m⁶A阅读器IGF2BP2在PTCL中高表达,通过稳定内吞相关基因增强内吞活性,导致MHC分子及KLRC1/ADIPOR1内化降解,促进肿瘤增殖并抑制CD8⁺ T细胞免疫。
2026-05-27
Adv Sci:骨肉瘤干细胞“顽固生存”之谜揭晓,北京大学燕太强团队揭示ITGB2-COPS3-SOX2轴与SOX2相分离双重调控机制
系统阐明了骨肉瘤干细胞干性维持的全新调控通路——ITGB2-COPS3-SOX2信号轴,并首次报道骨肉瘤中SOX2通过液-液相分离(LLPS)发挥转录激活功能。
2026-04-16
PNAS:有丝分裂DNA修复的“分子调度员”,赵国平/吴李君/陈斌发现CIP2A扣押PP2A锁住Polθ,焊完才放人
这些发现揭示了CIP2A–TOPBP1在有丝分裂DSB修复中动态调控Polθ的协作机制,并为放射治疗下CIP2A与BRCA1/2的合成致死相互作用提供了见解。
2026-08-14