科研人员开发出抗实体肿瘤的DNA甲基转移酶/组蛋白去乙酰化酶的双效抑制剂
这一新型DNMT1/HDAC双效抑制剂能够有效逆转表观遗传修饰异常，发挥抗实体瘤活性，为新型抗肿瘤药物的研发工作以及基于异常谱系重塑的肿瘤治疗新策略提供药物先导化合物。
研究人员实现RNA定点高效乙酰化修饰
该研究重组真核生物tRNA乙酰化修饰活力，提出乙酰化修饰酶复合物Kre33-Tan1识别底物的“分子标尺”模型，实现tRNA与小RNA分子上的定点高效乙酰化修饰。
Sci Adv：闻宏、金坚合作开发靶向乙酰化阅读器蛋白ENL的高效特异性蛋白质降解剂
该研究开发了一种高效且特异的ENL蛋白PROTAC降解剂MS41，并详细阐述了MS41抑制白血病细胞生长的分子机制。同时，通过小鼠肿瘤模型验证了其在体内的抑制效果。
Redox Biology: 线粒体GPX4乙酰化参与镉诱导的肾细胞铁死亡
本研究探讨急性镉暴露对肾细胞铁死亡的影响。研究者发现急性Cd暴露引起小鼠肾脏和HK-2细胞线粒体脂质过氧化。
周小龙团队实现RNA定点高效乙酰化修饰
该研究基于已解析和预测的酵母Kre33结构，构建并纯化了一个C -末端柔性结构域( flexible domain，FD )截短的Kre33。
研究揭示组蛋白去乙酰化酶Rpd3S核小体去乙酰化和DNA linker收紧的分子机制
《自然》（Nature）在线发表了清华大学李海涛课题组和闫创业课题组撰写的题为Diverse modes of H3K36me3-guided nucleosomal deacetylation by
Immunity:小分子 CBP/p300 组蛋白乙酰转移酶抑制通过内分泌应激反应动员骨髓中的白细胞
该研究结果确定了一种通过神经内分泌环路快速扩大血液白细胞区系的策略，这对治疗人类病症具有重要意义。
研究揭示组蛋白去乙酰化酶MdHDA6调控苹果响应低温胁迫的分子机制
综上，MdHDA6-MdTCP15模块对苹果低温相关基因的新调节机制：（1）MdTCP15 依靠其DNA结合能力，MdTCP15招募MdHDA6至靶基因 MdABI1，使MdHDA6对MdABI1基因
研究发现MCT1乳酸转运-丙酮酸代谢-H3K27乙酰化-AID高效转录这一全新信号轴在B细胞抗体类别转换和红斑狼疮疾病中的作用
论文揭示MCT1缺失引起B细胞发生代谢重塑，消耗丙酮酸进行氧化磷酸化代谢，导致组蛋白H3K27乙酰化修饰降低，进而抑制AID蛋白的表达，最终造成B细胞抗体类别转换受损，类别转换的IgG型抗体产生受限。
申占龙课题组揭示组蛋白去乙酰化酶指导的胃癌免疫治疗获益人群精准筛选和协同增效新策略
胃癌是严重威胁人类健康的常见消化道恶性肿瘤，2020年我国癌症新发病例和死亡病例胃癌均位居第3位。近年来，基于肿瘤微环境（tumor microenvironment, TME）的免疫检查点（PD-1