cell Biol Toxicol揭示乳酸杆菌来源细胞外囊泡抑制结肠癌新机制
植物乳杆菌来源的细胞外囊泡（LEVs）通过下调SIRT5促进p53琥珀酰化修饰，抑制肠上皮细胞异常增殖和糖酵解重编程，从而抑制结肠肿瘤形成，且SIRT5和p53琥珀酰化蛋白表达与结肠癌患者预后相关。
cell：肠道微生物竞争揭示新型抗生素宝藏
人类的肠道平均含有大约 100 万亿个细菌，其中许多微生物在不断争夺有限的资源。宾夕法尼亚大学工程与应用科学学院生物工程系助理教授César de la Fuente说，“这
Cancer cell ：颜鹏泽等揭示Midkine是乳腺衰老和肿瘤发生的驱动因素
该研究不仅揭示了Midkine在衰老及乳腺肿瘤发生中的重要作用，还为未来的临床研究提供了新的视角与可能性。
cell重磅：颠覆对核糖体的认知！癌细胞通过劫持核糖体以逃逸免疫系统
研究表明，细胞因子通过调节P-stalk结合重塑核糖体，而P-stalk核糖体（PSR）是警戒状态细胞在细胞因子暴露时所必需的，其结合结合部分受TGF-β介导的磷酸化调节。
cell系列综述：刘光慧团队在单细胞水平上概述代谢衰老的异质性
该综述详尽地概述了代谢衰老在组织和细胞异质性上的特征，并分析了这些异质性对干预措施的反应。同时深入剖析了衰老过程中关键代谢途径的脆弱性，并评估了在不同器官和细胞类型中代谢衰老干预策略的效能。
Cancer cell：颜鹏泽等揭示Midkine是乳腺衰老和肿瘤发生的驱动因素
该研究不仅揭示了Midkine在衰老及乳腺肿瘤发生中的重要作用，还为理解衰老相关肿瘤的发病机制和发展新的干预策略奠定了基础，具有重要的生物学和临床应用价值。
cell：首次构建出食物中的化合物与人体肠道细菌相互作用的分子图谱
这种分子图谱为解释不同人群之间的这些不同反应提供了一种机制，显示了膳食化合物如何影响肠道微生物的生长，以及该化合物在代谢上如何被肠道微生物群落改变。
cell：王迪团队合作揭示小肠双向营养供应环境塑造机体防御屏障和代谢稳态的重要规律
结果发现早餐进食窗口的缺失（而非午餐及晚餐）的喂养方式会引起肠细胞中包括胆固醇转运蛋白NPC1L1等脂质吸收基因的表达重编程，从而介导肠道对胆固醇的过度吸收进而加剧动脉粥样硬化的发展。
cell：廖茂富团队揭示应对寒冷时棕色脂肪细胞线粒体呼吸复合物结构变化机制
这项研究表明，PERK诱导的嵴结构变化并不简单地诱导生化相互作用或增加RCS表达，而是通过膜曲率的物理变化诱导大分子的“行为”。
cell：为什么肝脏等器官衰老得更快？非编码DNA中隐藏的突变是关键
在长期处于休眠状态的细胞中，非编码区积累了太多的隐匿性的DNA损伤，这些区域包含复制起始位点，从而阻止了DNA复制的启动。