IF=53！对“癌王”禁区发起组合拳攻击：中山大学韦玮/郭荣平团队通过新三联疗法高效缩瘤，为晚期肝癌患者撞开手术大门
该研究结合了局部灌注化疗、靶向药物和免疫治疗的“三联方案”，在不可切除的肝癌患者中取得了优异疗效，成功将部分患者的治疗目标从“姑息控制”转向了“潜在治愈”。
IF=53！细胞“吃”太多这种氨基酸会变老：四川大学肖恒怡团队发现过度谷氨酰胺分解，意外打通一条直通衰老的新路
该研究通过代谢组学分析和不同的衰老模型，证实了衰老细胞和老年果蝇及小鼠中谷氨酰胺分解的过度激活状态，将其称为“过度谷氨酰胺分解”。
J Transl Med：外泌体miR-221-3p破血脑屏障促转移
本研究发现，乳腺癌细胞释放的外泌体中，miR-221-3p能精准瞄准脑微血管内皮细胞的白血病抑制因子受体（LIFR），一边激活细胞糖酵解，一边削弱紧密连接蛋白，最终破坏血脑屏障，为乳腺癌脑转移开路。
IF=53！为不愈合的伤口“代谢赋能”：陆军军医大学罗高兴等团队合作开发新型智能材料，重编程巨噬细胞，加速糖尿病创面修复
通过纳米材料设计干预细胞能量代谢，可以精准调控免疫功能，从而攻克像糖尿病伤口愈合这类复杂的临床难题。V-MBG为糖尿病慢性伤口及其他免疫代谢相关疾病的治疗，开辟了一条全新的策略路径。
IF=53！肺癌治疗“三叉戟”：四川大学薛建新等团队发现放疗联合免疫新策略改写晚期患者生存期，中性粒细胞角色反转成关键
TRIDENT研究不仅为晚期肺癌患者带来了史无前例的长期生存希望，更通过揭示中性粒细胞的全新功能，为整个肿瘤免疫治疗领域开辟了新的研究和治疗方向。
Nature系列综述：顾伟/姜学军/Brent Stockwell全面总结p53调控的非凋亡性细胞死亡及其在癌症等疾病中的意义
细胞死亡是一个古老而重要的研究领域。凋亡是最早被发现的调节性细胞死亡类型，其研究已经十分充分。而近年来新的细胞死亡类型在不断被发现，并且被证明在正常生理活动或者疾病中起到关键作用。
IF=53！上海药物所柳红/李佳/黄河等破解白血病耐药新策略：新靶向药虽强却会引发肿瘤“反弹”，巧用老药“援军”拦截，实现1+1>2疗效
该研究开发了 DC551040，这是一种高效、选择性且不可逆的 LSD1 抑制剂，在 I 期 AML 临床试验（CTR20222026）中具有良好的耐受性。
Nat Communi：贵州医科大学郭兵等团队发现脂肪囊泡递送miR-30a-3p驱动肝损伤，Sirt3是上游“刹车”
本研究揭示了脂肪组织sEV来源的微小RNA在驱动肝细胞脂毒性中的关键作用，并提示抑制miR-30a-3p有望成为MASLD的治疗策略。
IF=53！找到免疫风暴的刹车！天津医科大学余鹰/申毓军/周洁发现树突状细胞上特定受体可关闭过度警报，阻止脓毒症中免疫细胞对肺部的误伤
该研究发现脓毒症患者中树突状细胞缺失与疾病严重程度之间存在显著的负相关关系。脓毒症患者血液中的树突状细胞中的Thromboxane （TX）A2 受体（TP）表达显著降低。
IF=53！主动脉夹层药物治疗现曙光！首都医科大学张宏家等团队揭示纤维蛋白原的保护作用，外源性补充或可延缓病情、赢得手术时间
本研究确定纤维蛋白原是血管平滑肌细胞收缩力和主动脉结构完整性的重要调节因子，突显了其作为新型治疗靶点的潜力，以延缓 AD 进展并延长择期手术的窗口期。