p53靶点新药！eprenetapopt+维奈克拉+阿扎胞苷治疗TP53突变型急性髓性白血病(AML)：完全缓解率37%!
eprenetapopt是一款p53再激活剂，可重新激活突变型p53蛋白的活性，诱导程序性死亡。
PROTAC“变”分子胶：MDM2降解剂，竟能降解p53？
PROTACs全称为Proteolysis-Targeting Chimeras，即蛋白水解靶向嵌合体，是一种不同于抗体和传统小分子抑制剂的新药物类型，由3部分组成：靶蛋白binder、linker以及E3泛素连接酶binder。也就是说，PROTAC分子的一端与靶蛋白结合，另一端与E3泛素连接酶结合。而E3泛素连接酶可通过将一种叫做泛素的小蛋白贴在靶蛋白上
Cancer Cell: p53突变影响天然免疫信号并促进肿瘤的免疫逃逸
p53突变（mtp53）是众所周知的促癌基因。在最近一项研究中，来自Stony Brook大学的Luis A. Martinez团队报告了一种新的机制，通过该机制，mtp53抑制细胞自主和非细胞自主信号，从而促进癌细胞存活和逃避肿瘤免疫监视。相关结果发表在最近的《Cancer Cell》杂志上。
CircLIFR与MSH2协同通过突变MutS α/atm-p73轴减轻膀胱癌的化疗耐药
2021年5月8日华中科技大学同济医学院协和医院泌尿外科张小平团队在Molecular Cancer杂志上发表了题为“CircLIFR synergizeswith MSH2 to attenuate chemoresistance via MutSα/ATM-p73 axis in bladder cancer”的文章。CircLIFR与MSH2协同通过
《细胞》子刊：抑癌蛋白p53突变跳反！科学家首次发现，突变的p53不仅失职，还压制先天性免疫，促进肿瘤生长
纽约州立大学石溪分校Luis A. Martinez领衔的研究团队，在顶级期刊《细胞》旗下的《癌细胞》上发表重要研究成果。他们发现突变后的p53蛋白不仅失去了抑癌能力，它还直接与先天免疫信号通路相互作用，抑制先天免疫信号的传递，和相关细胞因子的产生，给癌细胞营造免疫逃逸的环境，促进肿瘤的生长。TP53基因突变的复杂程度令人咋舌。Mar
科学家解码不同组织中p53的动力学变化特性 或有望帮助开发新型抗癌疗法！
2021年2月24日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上题为“p53 dynamics vary between tissues and are linked with radiation sensitivity”的研究报告中，来自哈佛医学院等机构的科学家们通过研究表示，揭示肿瘤抑制蛋白的动态学
Nat Commun：绿茶中的特殊化合物或能帮助p53有效抵御癌症发生
2021年2月15日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一篇刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自伦斯勒理工学院等机构的科学家们通过研究发现，绿茶中的一种抗氧化剂或能增加细胞中p53的水平，p53是一种天然的抗癌蛋白，其作为基因组守卫的角色能帮助修复DNA损伤并破坏癌细胞；文章中，研究人员阐明了p53和绿茶中的化合物表
p53靶点新药！eprenetapopt+阿扎胞苷治疗TP53突变型骨髓增生异常综合症(MDS)疗效优于阿扎胞苷!
eprenetapopt是一款p53再激活剂，可重新激活突变型p53蛋白的活性，诱导程序性死亡。
EMBO Bio Med: 靶向突变P53如何导致癌细胞死亡
肿瘤病理学系的Sophia Ceder和Klas Wiman及其同事与Peter MacCallum癌症中心，墨尔本大学，剑桥大学和Aprea Therapeutics的研究人员一起在《EMBO molecular medicine》杂志上发表了一项研究，该研究为靶向p53突变的化合物APR-246的机制提供了新颖的理解。