Cell：化学重编程与转录因子重编程“分道扬镳”——p53从“抑制者”变身“守护者”，保障CiPSC基因组完整性与高效诱导
研究揭示了化学重编程中p53的完全相反的作用：p53是化学重编程所必需的，并且p53的保留能够保障基因组完整性，同时防止过度的上皮-间充质转化（EMT）。
2026-04-28
Adv Sci： 山东大学杨其峰团队发现TRIM38通过调节SQSTM1泛素化和自噬流来抑制乳腺癌进展
本研究结果强调 TRIM38 是自噬调控的关键因子，并为乳腺癌治疗提供了新的、具有潜力的治疗靶点。
2025-12-10
PNAS：抑癌因子的“两面性”，中国药科大学周君/刘晓敏揭示p53在METTL5缺失时倒戈保护肿瘤线粒体呼吸
该研究阐明了p53在METTL5缺失时通过维持线粒体呼吸来支持肿瘤存活的关键作用。同时，这为针对携带野生型p53的癌症开发治疗策略提供了分子基础。
2026-07-09
Cell Death & Differ：中南大学殷刚团队发现p53的“守护者”MEIS1！它化身分子诱饵“舍己救人”，为癌症治疗提供全新靶点
该研究结果确定MEIS1是一种竞争性获取泛素转移以保护p53的分子诱饵，并强调MEIS1泛素化可能成为重新激活p53依赖性肿瘤抑制功能的一个新治疗靶点。
2026-03-19
Adv Sci：菌产代谢物的"免疫助攻"，中山大学钟文龙团队发现I3P护住巨噬细胞帮CD8⁺T细胞打赢膀胱癌
本研究证实I3P是可增强抗肿瘤免疫的免疫调控型代谢物，同时证明纳米载体递送策略可有效增敏膀胱癌免疫治疗，具备良好应用前景。
2026-07-13
南京大学蔡平强等发现外泌体miR-130b-3p的骨-皮肤对话被解密并制成纳米药
该研究结果解析了一条独特的外泌体介导器官间修复机制，并证实仿生微小RNA纳米制剂能够有效将全身性生理修复信号转化为局部高效治疗方案，用于缺血神经性创面治疗。
2026-07-20
Adv Sci：扬州大学徐秀龙团队发现广谱抗病毒新策略，靶向p300乙酰转移酶活性可解除TBK1抑制、增强干扰素应答
本研究证实p300是一种免疫抑制型乙酰转移酶，通过乙酰化TBK1抑制天然免疫；同时阐明p53-SIAH1信号轴下调p300蛋白，以此维持机体正常抗病毒应答。
2026-06-25
JCI：程向东/叶足/荆吉首次揭示胃癌进展全新机制，PARG去PAR化“解锁”p21降解开关，重塑胃癌细胞周期调控范式
该研究不仅从分子层面解析了胃癌进展的关键调控新机制，提出去PAR化决定p21蛋白命运并驱动肿瘤增殖的全新模型，同时构建了具有明确转化路径的联合治疗框架，为胃癌的精准治疗提供了新的理论依据与方向。
2026-03-05
Science子刊：帕金森病治疗新思路，南京医科大学鲁明等团队发现CH25H“抢占”p62座位阻断α-Syn清理，多肽解扣恢复降解
本研究揭示了α-突触核蛋白转换的机制，并为突触核蛋白病（synucleinopathies）的疾病修饰干预提供了有前景的思路。
2026-08-03