Nature子刊：新型CAR-T细胞，改善实体瘤治疗难题
该研究通过基因工程改造，让 CAR-T 细胞表达并原位分泌一种双功能融合蛋白——αPD-L1–IL-12，从而在肿瘤局部同时解除免疫抑制并提供激活信号，显著增强了 CAR-T 细胞在实体瘤模型中的疗效
干细胞外泌体直击“挂钩炎”根源，抑制破骨细胞，保住关节软骨
本研究发现人脐带间充质干细胞来源外泌体可通过传递let-7a-5p抑制破骨细胞的Integrin β3表达，降低破骨细胞活性，在大鼠模型中保护颞下颌关节软骨及软骨下骨，为该疾病提供新治疗策略。
《科学》子刊：苏州大学/大连医科大学团队发现，少突胶质细胞前体细胞自噬受损，会抑制神经神经元可塑性，加剧认知衰退！
自噬功能失活会促使少突胶质细胞前体细胞（OPC）衰老，激活CCL3/CCL5-CCR5信号通路，通过这种方式抑制神经元可塑性，加剧衰老大脑的认知衰退。
PNAS：上海交通大学胡承等团队发现髓系GPSM1通过控制单核细胞和巨噬细胞的激活和趋化来调节动脉粥样硬化的进展
本研究证实GPSM1是动脉粥样硬化发展的调控因子，靶向GPSM1可能成为治疗动脉粥样硬化的潜在策略。
Science：细胞“骨架”崩塌竟致全身发炎？科学家揭秘免疫失衡的微观根源！
来自Francis Crick研究所等机构的科学家们通过研究揭开了这个谜题的关键一环，即一种名为ARPC5的蛋白质如何通过影响细胞骨架从而左右着整个免疫系统的命运。
Adv Sci：瞄准“修复细胞”！复旦大学董智慧等团队发现恢复成纤维细胞功能是治愈糖尿病足关键，COL16A1及其上游开关BRG1成新靶点
BRG1可直接结合到COL16A1的启动子区域，上调其转录，从而加速糖尿病伤口的愈合。BRG1-COL16A1轴是一条关键的调控通路，为慢性糖尿病伤口提供了新的治疗靶点。
Nature子刊：给细胞器装上“化学显微镜”！华东师范大学田阳/刘智超发明DNA纳米陷阱，看清去甲肾上腺素如何在细胞器内引发神经元死亡
该研究设计了苯硼酸衍生物用于化学反应，并利用羟甲基与去甲肾上腺素（NE）形成氢键，这些基团被限制在具有优化空间效应的四面体DNA纳米结构中，从而实现了对NE的特异性快速识别。
《细胞·代谢》：港中大/中山大学团队发现新型肝癌致病菌，可从肠道迁移到肝脏，吸附肝细胞表面，释放喹啉酸促癌！
通过与健康捐献者的粪便和肝脏对比，研究人员发现肝癌患者的粪便和肿瘤中富集链型杆菌属（Catenibacterium）细菌，并发现这个属的唯一潜在致病菌在体内和体外的多种肝癌模型中均表现出促肿瘤作用。
Nature：细胞疗法终于学会复杂逻辑：解锁“与非门”，让药物只攻击特定细胞
研究团队构建了一个名为 “剪接调控靶标识别致动”（SMART） 的平台。这不仅仅是一个简单的分子开关，更像一个能在细胞表面进行逻辑运算的微型生物计算机。