改造脂肪T color="red">细胞 T>竟能抗癌？NaT BioTechnol：CRISPRa修饰的脂肪T color="red">细胞 T>可显著抑制肿瘤发展进程
本研究利用CRISPRa技术诱导脂肪细胞褐变，通过体外、动物及临床相关实验证实，修饰的脂肪细胞和脂肪类器官能抑制多种癌细胞生长，AMT技术可靶向癌症代谢途径，展现出治疗多种癌症的潜力。
厦门大学研究者们揭示了溶瘤病毒与T color="red">T T>T color="red">细胞 T>或mRNA疫苗联合治疗可增强抗肿瘤效果
本研究表明，溶瘤病毒和过继性转移T细胞联合治疗可以增强其抗肿瘤作用，也揭示了OVs增强过继性转移T细胞抗肿瘤作用的机制，这可能为其潜在的临床应用提供有价值的见解。
CRM：他汀“曝光”癌T color="red">细胞 T>！上海交大团队发现，阻断甲羟戊酸途径可增强癌T color="red">细胞 T>免疫原性T color="red">细胞 T>死亡和抗肿瘤免疫
本研究揭示了NUAK1抑制诱导ICD的机制，以及甲羟戊酸途径和胆固醇在其中的负反馈作用。
陈列平发现T color="red">T T>T color="red">细胞 T>排斥剂，有望颠覆冷肿瘤治疗，已创立公司并完成6500万美元融资
该研究揭示了PLA2G10在肿瘤的T细胞排斥中的重要作用，从而指出了肿瘤免疫治疗的一个潜在新靶点。
PROTAC介导的HIV-1 Nef降解可有效抑制病毒复制并恢复T color="red">T T>T color="red">细胞 T>表面CD4和MHC-I表达
本研究展示了PROTAC在靶向降解HIV-1 Nef蛋白方面的出色效果。通过靶向降解Nef，PROTAC不仅恢复了T细胞表面MHC-I和CD4的表达，还显著抑制了HIV-1的复制。
Sci Immuno | 中国科学技术大学崔国梁/马思聪团队合作发现鞘脂代谢产物促进肿瘤微环境中TregT color="red">细胞 T>T color="red">分化 T>的作用机制
越来越多的证据表明，营养谱的变化影响抗肿瘤T细胞反应。因此，对TME中代谢物进行系统、大规模和无偏差的定量分析对于识别免疫抑制代谢物并揭示潜在的代谢途径作为新的靶点来刺激免疫反应至关重要。
PNAS：特殊分子或能将机体免疫T color="red">细胞 T>转化为促进癌症生长的“坏T color="red">细胞 T>”
本文研究中，研究人员识别出PAF或能作为肿瘤微环境中髓系来源抑制性细胞（MDSCs）分化的脂质驱动机制，从而就为癌症免疫疗法的开发提供了新型潜在靶点。
研究发现，维C能促进癌T color="red">细胞 T>DNA损伤，诱导癌T color="red">细胞 T>死亡
研究显示，用维生素C处理黑色素瘤癌细胞，可以增加氧化剂诱导的癌细胞DNA损伤，促进癌细胞死亡，并且这种损伤与细胞内的黑色素含量成正比。
研究发现调节性T color="red">T T>T color="red">细胞 T>外周T color="red">分化 T>命运调控新机制
外周初始CD4+ T细胞识别抗原并在特定因素刺激下被活化，分化为具有不同功能的T细胞亚群如Th1、Th17、Th2、Treg，这是机体免疫应答与免疫调控的核心。
Cancer Discovery ：胶质母T color="red">细胞 T>瘤皮质类器官显示恶性向非恶性T color="red">细胞 T>频繁的物质转移
此研究不仅开发了用于剖析人类胶质母细胞瘤的肿瘤异质性和细胞间通讯的GCO模型，还证明了恶性肿瘤细胞可将转录本频繁转移至非恶性细胞中，但其功能意义仍然未知。未来还需进一步探索这种转移对肿瘤微环境的影响。