BJP:抑制HSP90逆转STAT3介导的癌性恶病质小鼠肌肉萎缩
癌症恶病质是癌症患者最常见的死亡原因之一;目前还没有有效的抗恶病质治疗方法。在实验性恶病质动物模型中,骨骼肌中STAT3的异常激活被发现是导致肌肉萎缩的原因之一。然而,其临床相关性、调节STAT3激活的因素和分子机制仍不完全清楚。图片来源:https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.1562
Science子刊:蛋白LAG-3有望预测哪些癌症患者对免疫检查点抑制剂有反应
研究人员发现血液中免疫细胞表面上标志物的特定模式或者说“标签(signature)”可能是免疫检查点免疫疗法反应的生物标志物。在这种免疫标签中,LAG-3分子提供了识别预后较差患者的关键信息。
Adv Sci:CircFAT1通过促进STAT3活化促进肿瘤干细胞和免疫逃逸
肿瘤的干性和免疫逃逸密切相关,在肿瘤的发生和免疫治疗的抵抗中起着至关重要的作用。然而,人们对协调这种联系的潜在分子机制知之甚少。据报道,鳞状细胞癌(SCC)中环状RNA FAT1(CircFAT1)的升高通过促进STAT3的激活来统一和调节肿瘤干性与免疫逃避之间的正相关关系。CircFAT1基因敲除(KD)可减少体外SCC细胞的肿瘤球体形成和体内肿瘤的生长。
英国药理学:CIAPIN1通过调节p53和JAK2-STAT3促进血管平滑肌细胞重塑
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖和迁移导致新生内膜形成,最终导致心血管增生性疾病。然而,这些细胞过程背后的分子机制还没有完全被理解。细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)已被证实是一种抗凋亡分子,但对其在血管平滑肌细胞功能障碍中的靶基因和相关途径,以及其在血管损伤后新生内膜形成中的临床意义知之甚少。图片来源:https://doi.org/10.
Sci Adv:科学家揭示eIF4A3蛋白在癌症进展过程中扮演的关键角色
2021年8月9日 讯 /生物谷BIOON/ --真核启动因子4A-III (eIF4A3)是外显子连接复合体的核心螺旋酶组分,其对于剪接、mRNA转运和无义介导的衰变过程至关重要,且是癌症疗法的新型靶点。细胞为了生长和分裂,其就需要产生新蛋白,这同样也适用于癌细胞。近日,一篇发表在国际杂志Science Advances上题为“The exon-junct
Science:揭示辅助性T细胞表达Foxp3蛋白促进生发中心关闭机制
2021年7月17日讯/生物谷BIOON/---当我们接触到一种病原体时,免疫系统中的B细胞会涌向我们的淋巴结、脾脏和扁桃体。在那里,这些细胞在生发中心中发生突变,其中生发中心是让B细胞通过一连串的突变产生最有效的抗体来中和传染性病原体的微型训练营。只要生发中心启动并运行,B细胞就能自由地成熟并完善其抗病方法。但当生发中心关闭(通常是在几周后)时,这种训练过
Science:揭示人细胞利用具有洗涤剂特性的APOL3蛋白清除入侵细菌机制
2021年7月17日讯/生物谷BIOON/---当哺乳动物的免疫系统检测到病原体时,一种称为“干扰素-γ”的细胞因子的释放引发了一种免疫召唤,从而诱导全身细胞中大量宿主基因的转录,而不仅仅是在免疫细胞中。但是所有这些基因的身份以及它们在保护宿主方面的作用并不为人所知。在一项新的研究中,来自美国耶鲁大学的研究人员发现,由干扰素-γ刺激的一个称为APOL3(ap
Cancer Res:MAP3K7-IKK炎症信号调节AR蛋白降解和前列腺癌进展
雄激素受体(AR)是前列腺癌(PCA)的主要生存因素。炎症与许多癌症类型有关,包括前列腺癌。MAP3K7(又称TAK1)及其下游的IκB激酶β(IKKβ)被促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α激活,刺激NFκB生存通路。矛盾的是,MAP3K7在人类前列腺癌中经常被缺失。本研究揭示了炎症激活的MAP3K7-IKKβ轴在降解AR蛋白方面先前未知的肿瘤抑制功能。此外,作者
Redox Biology:亲电性硝基脂肪酸抑制银屑病样皮炎:抑制STAT3是其作用机制
2021年5月10日讯/生物谷BIOON/---匹兹堡大学医学院在Redox Biol杂志上发表了题为“Electrophilicnitro-fatty acids suppress psoriasiform dermatitis: STAT3 inhibition as acontributory mechanism” 亲电性硝基脂肪酸抑制银屑病样皮炎:抑