Nat Metab：雌雄有别，抗癌迥异，中国科学技术大学崔国梁等发现DGAT1通过雄激素信号决定CD8+ T细胞生死
该研究发现T细胞中合成甘油三酯的关键酶DGAT1，在雄激素信号存在时对维持T细胞的“干性”和抗肿瘤功能至关重要，而在无雄激素环境下则非必需，从而揭示了性别差异在T细胞代谢调控中的核心作用。
2026-03-26
Sci Adv：改良免疫“土壤”以激发T细胞活力！浙江大学曹戟/赵文彬发现抑制DJ-1可重编程巨噬细胞，克服免疫治疗耐药
阻断DJ-1代表了一种有前景的策略，可用于重编程肿瘤微环境、增强免疫细胞浸润与活化，并有可能使更多癌症患者对具有治愈潜力的免疫检查点抑制剂治疗敏感。
2026-04-27
添加一个关键“零件”，打造“超级CAR-T细胞”，有望攻克实体瘤
该研究证明利用T细胞前发育的独特特征提供了一种增强CAR-T细胞的替代机制，这依赖于Y-Box结合蛋白1 （YBX1）调节的mRNA翻译。
2025-12-09
新晋院士最新Science子刊：揭开多发性骨髓瘤起源细胞，开发CAR-T细胞疗法
该研究揭示了多发性骨髓瘤（MM）的起源细胞，进而开发了靶向 FCRL5 的 CAR-T 细胞治疗，显示出良好的安全性和有效性。
2025-11-25
中国学者一作Cell论文：添加一个关键“零件”，打造“超级CAR-T细胞”，攻克实体瘤
这项研究为开发下一代更强大、更持久的的 CAR-T 细胞疗法提供了全新的思路，也为攻克实体瘤带来了新的希望。
2025-12-07
从身份开关到生存密码：《Cell》研究通过超级增强子揭示糖鞘脂合成是NK细胞与杀伤性T细胞的选择性必需代谢通路
该研究在自然杀伤（NK）细胞中评估超级增强子，发现了编码负责糖鞘脂（GSL）合成的酶的 Ugcg 基因。在早期造血过程中条件性删除 Ugcg 会阻断 NK 细胞的生成，但不会影响其他细胞谱系。
2026-04-22
Cancer Res：肿瘤布下“天罗地网”抵抗免疫治疗，中山大学张志凌等团队发现SAA1是幕后指挥官，驱动NETs阻碍T细胞攻击
SAA1通过TLR2/NF-κB轴驱动NETs形成并诱导CD8⁺ T细胞功能障碍，从而促进肾细胞癌的免疫治疗耐药。靶向SAA1可能为克服肾细胞癌的免疫耐受提供一种有前景的治疗策略。
2026-05-19
Nat Communi：北京大学斯璐/代杰团队揭示T细胞空间分布与克隆持久性是黏膜黑色素瘤免疫联合治疗疗效的关键
本研究开展一项单臂二期临床试验（NCT04622566），针对可切除黏膜黑色素瘤患者，采用帕博利珠单抗联合仑伐替尼新辅助治疗，后续行手术切除并辅以帕博利珠单抗巩固治疗，同时开展生物标志物探索分析。
2026-05-29
