PNAS：浙江大学夏梦等团队发现ATP13A2基因突变可致巨噬细胞“失控”发炎损伤大脑，靶向免疫炎症通路或成新方向
该研究结果为了解PD发病机制提供了新视角，强调了遗传因素驱动的巨噬细胞NLRP3激活失调，尤其在ATP13A2表达缺失突变病例中的作用。
2026-03-27
Circulation：锁定血栓形成的新推手，山东大学陈玉国/徐峰等发现ALDH2功能缺失导致血小板内源性激活
该研究表明乙醛脱氢酶2 rs671变异体增强血小板活化和动脉血栓形成。
2026-02-12
PNAS：吉林大学鲁会军等合作发现GETV E2的糖基化促进了动物模型的发病机制
该研究鉴定出GETV E2蛋白第262位天冬酰胺（N262）糖基化是一种进化适应，可促进病毒受体结合、免疫逃逸及毒力增强。
2026-01-10
河南大学刘文成团队过氧化氢“松开”GRF8分子刹车，激活核心信号开关MYC2
该研究发现，通用调控因子8（GRF8）是抑制JA信号的关键因子，而H₂O₂则解除该抑制作用，从而促进拟南芥根生长与叶片衰老过程中的JA响应。GRF8与JA信号核心转录因子MYC2结合并抑制其活性。
2026-06-19
Autophagy：自噬启动的"乳酰化开关"：南方医科大学郑灶松等发现AARS2让ULK1打开ccRCC转移通道
该研究发现，在自噬刺激的响应下， ULK1第46位赖氨酸发生乳酰化修饰，该修饰由线粒体氨酰-tRNA合成酶AARS2催化。
2026-07-12
PNAS：线粒体与核糖体的“求救信号”，浙江大学谢晓军/毛建华揭示Myc如何绕过Mtx2缺陷同时修复两种细胞器
研究揭示了Mtx2相关的线粒体稳态与核糖体稳态之间存在相互联系，并阐明了Myc依赖性的潜在治疗机制，为理解MADaM的发病机制以及开发相关干预策略提供了新的理论依。
2026-07-07
清华大学董家鸿等团队破解胰腺癌神经侵袭的“恶性循环”：研究发现PGE2驱动施万细胞去分化，为肿瘤侵袭“铺路”
该研究通过整合 RNA 测序、空间转录组学以及临床样本的单细胞分析，发现 PNI 区域中去分化的施万细胞（Schwann cells，SCs）有显著富集，并且关键标志物的表达上调。
2026-04-09
Cell Death & Differ：同济大学刘海鹏等团队发现肺动脉高压的炎症“加速器”——USP2a与METTL16形成环路，协同放大IL-6信号
该研究发现，在PH患者及临床前PH模型的肺组织中，以及在IL-6刺激的内皮细胞中， ubiquitin特异性蛋白酶2a（USP2a）表达上调。
2026-05-03
Nature Medicine：解偶联肿瘤负荷与全身消耗：HIF2抑制剂为治疗肾癌提供新范式
肾癌中的恶病质并非不可逆转的终局，而是 HIF2 这一致癌驱动因子所操控的特定代谢程序。既然是程序，就可以被重写。
2025-12-04
复旦大学阮承超等团队揭示异常淋巴管生成驱动动脉瘤，靶向Sparcl1/FGF2轴成新策略
该研究证实，位于血管外膜、以Lyve1表达为标志的一类特定VRMs，通过分泌细胞外基质蛋白Sparcl1（Sc1）发挥抗AAA作用。
2026-03-10