攻克“不可成药”靶点：广州医科大学姚红杰团队开发新型细胞穿透肽，破坏SOX2凝聚体以逆转肺鳞癌化疗耐药
该研究揭示了蛋白质相分离可直接介导肿瘤的化疗耐药，为理解耐药机制开辟了全新视角。同时提供了一种新的治疗策略：通过破坏致癌蛋白的“相分离”能力而非其传统功能，来克服耐药性。
中山大学陈明等团队发现mTORC2通过降解GSDME-N帮助小细胞肺癌抵抗放疗
本研究阐明：mTORC2通过磷酸化修饰GSDME-N，促使其经CUL4B介导发生蛋白酶体降解，进而抑制细胞焦亡，最终诱导SCLC产生放射抵抗。
Nature：胚系BRCA2突变“预定”乳腺癌耐药结局——双重机制驱动RB1缺失，PARP抑制剂是更优解
研究结果表明，对于 gBRCA2 基因携带者，优先采用 PARP 抑制剂治疗可能能够阻止 RB1 缺失的进程，并延缓耐药性的发展。
孙瑶/刘智多/张健团队开发精准Treg调节肽，有望优化IL-2疗法
该研究揭示了一种双重机制程序，通过这种药理学激活 MST1 可以促进 T 细胞调节细胞的扩增和稳定性，并突显了 DLST-6P 作为基于肽的免疫调节剂在治疗自身免疫和炎症性疾病方面的应用潜力。
Cell子刊：陈可实/刘兴国等团队合作揭示MKK6通过磷酸化BCL2L13驱动线粒体自噬以抑制肺癌
本研究不仅揭示了MKK6-BCL2L13在细胞器间位点的磷酸化修饰可通过调控线粒体质量影响肿瘤发生，也为肺腺癌治疗提供了潜在的治疗策略。
Ann Neurol：β- 羟基丁酸酯激活 HCAR2 受体平息神经元狂躁
来自弗吉尼亚大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，生酮饮食中产生的酮体之一或能通过激活大脑中的一把特殊“分子锁”，从而有效平息神经元过度兴奋并对抗癫痫发作。
Circulation：肝脏里的“拆信机”：HELZ2 通过降解 ApoB mRNA 连接脂肪肝与动脉粥样硬化
HELZ2 可在肝脏中结合Apob mRNA，并通过其解旋酶活性促进Apob mRNA 降解，从源头上影响肝脏apoB 水平以及循环中apoB相关脂蛋白负荷，从而同时牵动脂肪肝表型与动脉粥样硬化结局。
Adv Sci：中山大学江冠民等团队揭示NFIB通过形成核内凝聚体激活SLC3A2转录，抑制铁死亡抵抗治疗
本研究揭示了一种基于相分离的转录调控机制，将NFIB与铁死亡耐药相关联，并为联合靶向NFIB通路与铁死亡诱导剂治疗CRPC提供了理论依据。
Nat Commun：陶伟伟团队揭示核基质蛋白SATB2稳态控制胶质母细胞瘤恶性进展的机制
该研究发现去泛素化酶USP10通过拮抗E3泛素连接酶DTX3L对SATB2的泛素化修饰，阻断其被蛋白酶体降解，从而维持SATB2蛋白的稳定并促进GSCs的自我更新和GBM的生长。
Cell Death & Differ：上海交通大学张元亮等团队揭示SETD2缺失致造血干细胞分化紊乱，产生异常炎症细胞远程驱动骨髓增生异常
Setd2缺失破坏了HSC谱系分化的保真度，导致其倾向于向红系分化并过度启动巨噬细胞生成，从而引发无效红细胞生成并产生炎症性胚胎来源库普弗细胞（EmKC）样细胞。