Acta Pharm Sin B：KHK-A通过促进PKM2的磷酸化和易位促进果糖依赖性结直肠癌的肝转移
该研究揭示了原发性结直肠癌吸收的果糖可加速结直肠癌肝转移，并且在肝转移中KHK-A的表达高于配对原发性肿瘤。
Cell Metab丨江涛/张伟团队发现ALDH1A3别构激活PKM2通过XRCC1乳酰化修饰促进胶质母细胞瘤的放化疗抵抗
该研究阐明了ALDH1A3通过别构激活PKM2，介导胶质母细胞瘤葡萄糖代谢重编程和乳酸堆积，进而通过XRCC1乳酰化修饰促进胶质母细胞瘤放化疗抵抗的分子机制。
Circulation Research: PHB2通过抑制PKM2剪接维持VSMC的收缩表型
血管平滑肌细胞(VSMCs)表现出高度的可塑性，在各种病理刺激下发生表型转变，如促炎细胞因子和机械拉伸等。
Cell Death and Disease: SMYD3和PKM2的同时表达可作为弥漫性大B细胞淋巴瘤新的生物标志物
弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是最常见的成人淋巴瘤，约占全世界非霍奇金淋巴瘤病例的三分之一。它在临床病理特征、免疫表型、遗传异常、化疗反应和预后方面具有高度侵袭性和异质性。
内质网应激通过miR-188-5p/hnRNPA2B1介导的肝细胞癌PKM2上调促进索拉非尼耐药
越来越多的证据表明，内质网(ER)应激促进了肝细胞癌(HCC)对索拉非尼的耐药性。然而，人们对其潜在机制知之甚少。本研究的目的是探讨内质网应激促进肝癌细胞对索拉非尼耐药的机制。
Cancer Res: 基于ASO的PKM剪接切换治疗抑制肝癌生长
M2丙酮酸激酶(PKM2)亚型在大多数癌症中表达上调，并在Warburg效应的调节中起着关键作用，Warburg效应的特点是能量代谢更倾向于有氧糖酵解而不是氧化磷酸化。PKM2是PKM基因的选择性剪接异构体，是潜在的治疗靶点。
上海生科院发现PKM2抑制细胞凋亡的新机制
2016年12月30日，国际学术期刊《细胞研究》（Cell Research）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所杨巍维研究组的最新研究成果Mitochondrial PKM2 regulates oxidative stress-induced
Cell：揭示丙酮酸激酶PKM2磷酸化组蛋白H3并诱发癌症的分子机制
2012年8月20日 讯 /生物谷BIOON/ --一项刊登在8月16日的国际杂志Cell上的一篇研究报告中，来自田纳西大学的研究者表示，一种供给癌细胞营养的代谢类蛋白质也可以通过松弛DNA盘绕形成染色体的包装来激活肿瘤促使基因的表达。通过在多形性胶质母细胞瘤小鼠模型中进行研究，研究者揭示了丙酮酸盐激酶M2(PKM2)可以通过影响组蛋白来促进肿瘤细胞生长。
Nature：PKM-ζ不是关键的长期记忆分子
来自约翰霍普金斯大学的研究人员发现一种被人们普遍接受的长期记忆形成模型存在缺陷。在发表于1月2日《自然》（Nature）杂志上的一项新研究中，研究人员证实缺失一种据称在记忆构建中起重要作用的酶的小鼠，实际上能够像正常小鼠一样形成长期记忆。