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科学家首次发现,肿瘤可通过含PD-L1的外囊泡诱导T细胞衰老

癌细胞可通过产生含PD-L1的肿瘤来源细胞外囊泡(tEVs),使PD-L1激活CREB信号和STAT信号,导致T细胞发生脂质代谢重编程,从而诱导T细胞衰老,进而实现免疫抑制。

2025-03-02

《自然》子刊:让PD-L1“内耗”!中南大学团队揭示,增强琥珀酰化修饰可使癌细胞PD-L1加速降解,激活免疫应答

中南大学团队本次研究就是以线粒体代谢为出发点,但相信大家也能猜到,琥珀酰化修饰真要不影响抗肿瘤免疫应答,那才叫做怪事。

2025-03-14

Nature Medicine:TRBC1-CAR T细胞疗法能否为外周T细胞淋巴瘤(PTCL)患者带来持久的生存希望?

AUTO4作为一种新型TRBC1靶向CAR T细胞疗法,在LibraT1研究中展示出了一定的安全性与疗效,尤其是在高剂量组中,部分患者获得了持久的完全缓解。

2024-11-20

Cell三篇齐发:揭开LAG-3与PD-1协同驱动T细胞耗竭机制,同时靶向可改善癌症治疗效果

这三项研究共同提供了PD-1和LAG-3单独或联合作用的机制见解,强调了进一步临床开发的机会。

2024-08-20

浙大/浙农林大团队揭示癌细胞散播PD-L1之谜

本研究通过多层次的实验,揭示了肿瘤细胞中MFGE8调控PD-L1分选至细胞外囊泡的分子机制,并提出MFGE8是安全的潜在治疗靶点。

2025-01-28

Cancer Immunol Res:新研究表明靶向PTPRZ1的CAR-T细胞有望治疗胶质母细胞

胶质母细胞瘤的生物学特性使其特别难以治疗。胶质母细胞瘤能够诱导一种限制免疫系统攻击的微环境,从而逃避标准治疗并迅速复发。

2024-10-23

CR:巨噬细胞还在送!华科大团队发现PD-1抑制剂耐药新机制,巨噬细胞产生的衣康酸是关键

该研究证实,巨噬细胞来源的衣康酸是导致免疫治疗耐药的一个重要因素,并揭示了其背后的分子机制。此外,研究还发现,靶向ACOD1,可通过抑制衣康酸的生成,有效增强免疫治疗效果。

2025-04-05

《癌细胞》:南开大学团队揭示乳腺癌细胞“化用”共刺激分子CD28,上调PD-L1表达实现免疫逃逸的机制!

南开大学研究者们也是先对TNBC这种典型的免疫冷肿瘤进行体内全基因组CRISPR筛选,专门识别影响免疫逃逸或抗肿瘤应答的关键基因,Cd28才作为候选基因之一被揪了出来。

2024-12-17

Theranostics:单细胞分析揭示了肝细胞癌中PD-1阻断反应相关的免疫特征

研究表明免疫TMEs在肝癌患者中表现出反应性、无反应性和未治疗的差异,这些差异可能解释了免疫治疗在一些肝癌患者中的低疗效,研究发现这些细胞和分子具有独特的功能,可以靶向增强肝癌患者的免疫治疗效果。

2024-07-26

CRM:消炎药帮T细胞“消灾”!最新研究揭示,COX1/2抑制剂可破解最致命乳腺癌中,巨噬细胞T细胞功能的抑制

COX1/2抑制剂单药处理或联合PD-L1抑制剂治疗,确实会直接改变TNBC微环境内的T细胞!

2024-09-13