Adv Sci：老药新用：复旦大学张剑/朱一飞 发现偏头痛药物通过靶向ARID3A重启干扰素信号，增敏三阴性乳腺癌PD-1免疫治疗
本研究发现转录因子ARID3A是介导该耐药表型的肿瘤内源性调控因子。敲除ARID3A可重塑肿瘤微环境、促进树突状细胞活化，提升抗原特异性四聚体阳性细胞及总CD8+T 细胞的浸润水平并增强其细胞毒性。
Bone Res：骨头里的“免疫刹车”——骨髓脂肪如何用PD-L1悄悄啃掉骨骼？
来自美国缅因健康研究所分子医学中心等机构的科学家们通过研究揭开了骨髓脂肪的真实面目，其并非一个被动的“填充物”，而是一个活跃的、通过免疫调节加速骨破坏的“幕后推手”。
Cell Metab：哈尔滨医科大学张志仁等团队揭示巨噬细胞PD-1在调节产热、能量消耗和代谢反应中的关键作用
该发现强调了巨噬细胞PD-1在免疫检查点阻断、能量消耗和代谢功能障碍的交叉中的关键作用。
先天免疫受体的“叛变”：马瑶/刘刚 发现NOD1/2如何通过上调巨噬细胞PD-L1成为治疗耐药的推手
这篇研究将NOD1/2重新定义为“新型先天性免疫检查点”——它们不是传统意义上的T细胞检查点，而是通过巨噬细胞间接调控T细胞功能的“上位调控因子”。
大连医科大学褚鹏等团队发现稳定PD-L1机制
SIRT2靶向缺失可通过SIRT2-USP22-PD-L1轴抑制肿瘤免疫逃逸，SIRT2抑制剂与PD-1抗体的组合协同抑制肿瘤生长并增强抗肿瘤免疫，该研究为抗肿瘤免疫治疗提供了一个潜在的联合治疗靶点。
Cell：AI解码原子"语法"，清华大学马剑竹等利用PocketXMol成功开发PD-L1结合肽，体内验证有效
该研究从对接到从头设计，利用一个通用的原子级生成式人工智能模型实现了统一的口袋互动任务，并展示了小分子和肽治疗的强大实验验证。
MD安德森癌症中心团队发现，抑制PTDSS1可增强癌细胞免疫原性，提升PD-1抑制剂疗效！
研究发现，PTDSS1是影响PD-1抑制剂疗效的一个关键基因，其缺失不仅增强肿瘤细胞自身对IFN-γ的敏感性和免疫原性，还通过重塑TME（特别是诱导iNOS阳性髓系细胞）来协同增强抗PD-1疗效。
PD-(L)1角逐新战场
从PD-1的最初发现到如今的临床广泛应用，这一靶点的发展历程充分诠释了基础科学发现的巨大价值。更令人兴奋的是，PD-(L)1靶点的创新潜力远未触及天花板。
Nat Metab：G6PD与ME1缺失致NADPH下降、活性氧升高——胰腺癌前病变向癌症转化的代谢开关
新研究中，研究人员识别出当细胞从化生进展到癌症时能够影响代谢变化的细胞通路。他们的结果可以帮助研究人员在良性病变变成肿瘤之前对其进行治疗。
PNAS：肿瘤为“免疫刹车”PD-L1上锁，乳酸化修饰增强其稳定性，高山//季晨博/贾雪梅 找到“拆锁”新靶点
该研究结果不仅揭示了PD-L1是乳酰转移酶HAT1的直接底物，还强调了乳酰化PD-L1作为克服免疫检查点阻断耐药性的潜在治疗靶点。