组织蛋白酶B通过促进NLRP3介导的下垂加重糖尿病心肌病变
糖尿病是世界上最大的公共卫生问题之一，是世界十大主要死亡原因之一。近几十年来，世界范围内糖尿病的患病率逐年上升。糖尿病引起的代谢紊乱会导致长期的微血管和大血管损伤。
BJP：树突状细胞来源的外泌体靶向递送雷公藤甲素治疗小鼠结肠炎和类风湿性关节炎
用地塞米松包裹TP是一种新的方法，既能降低TP的毒性，又能诱导UC和RA小鼠的免疫抑制。其潜在的免疫机制涉及DEXTP靶向体内的DC，抑制DC的激活，诱导DC的凋亡，进而诱导T细胞免疫抑制
类风湿性关节炎(RA)新药！葛兰素史克终止抗GM-CSF单抗otilimab 3期临床项目!
otilimab是一种靶向粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的单克隆抗体，开发用于治疗中度至重度类风湿性关节炎(RA)。
脂质过氧化产物4-羟基壬烯醛抑制NLRP3炎性小体激活和巨噬细胞焦亡
焦亡是细胞程序性死亡的一种溶解形式，其特征是细胞质肿胀，细胞膜上形成孔洞，并释放促炎细胞因子。焦亡是由病原体相关分子模式(PAMP)和损伤相关分子模式(DAMP)通过模式识别受体(PRRs)引起的。
NLRP3泛素化是炎症性疾病的潜在治疗靶点
NLRP3(含NLR家族Pyrin域蛋白3) 是一种细胞内感应器，可以检测到广泛的微生物基序、内源性危险信号和环境刺激物，从而导致NLRP3炎症体的形成和激活。
Nature：揭示人NLRP3十聚体与其抑制剂CRID3结合在一起时的三维结构
在一项新的研究中，来自德国波恩大学和雷根斯堡大学的研究人员阐明了一种称为NLRP3的中枢细胞炎症开关的结构。他们的研究显示了NLRP3抑制剂可以与这种大型蛋白的哪个位点结合。这为开发针对痛风、2型糖尿病等炎症性疾病甚至阿尔茨海默病的新药物开辟了道路。
Hepatology: NLRP3激活可引起类似人类NASH的自发性炎症和纤维化
Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是人类急、慢性肝病的主要致病因子，但其激活引发损伤的分子和细胞机制尚不完全清楚。
Gut Microbes: 熊果酸通过抑制NOX4/NLRP3炎症小体通路和细菌失调逆转肝纤维化
NOX4/NLRP3炎症小体通路的激活与其他器官的纤维化有关。肠道细菌的失衡是肝纤维化通过肝肠轴的重要驱动因素。
大蒜韭菜衍生的囊泡样纳米颗粒在NLRP3炎症小体介导的炎症疾病中的治疗潜力
核苷结合域、富亮氨酸重复序列相关(NLR)家族、含3吡林结构域(NLRP3)炎性小体的异常激活可导致多种复杂炎症疾病的发生，如肥胖、阿尔茨海默病和动脉粥样硬化等。然而，目前临床上还没有专门针对NLRP3炎症小体的药物。