Int J Biol Sci：SLC40A1升高会损害心功能，加剧缺血心肌的线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡
这是第一个证明缺血心肌中SLC40A1上调引起的铁损失通过加剧线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡而加重心肌损伤的研究。
上海交通大学的研究者们揭示了顺铂增强PD-L1抑制剂治疗小细胞肺癌的疗效
顺铂可以诱导GSDME依赖性细胞焦亡，通过将SCLC的TME从“冷”转变为“热”，从而提高抗PD-L1治疗的反应，这表明GSDME是抗PD-L1和化疗联合治疗的反应性生物标志物。
Cell Rep Med | 深圳大学王雷等团队合作发现肿瘤内表达PD-L1的巨噬细胞具有促进抗肿瘤免疫的潜在效应
该研究揭示了PD-L1表达在人乳腺肿瘤TAMs中的功能和临床意义。scRNA-seq数据、细胞-细胞空间相互作用分析和离体功能分析的集体发现表明，PD-L1+ TAMs具有免疫刺激作用。
Nat Aging | 华中科技大学王世宣/栗妍/戴俊揭示人类卵巢衰老的时空转录组学变化及FOXP1的调控作用
该研究提出了一个时空图谱，系统地描述了在卵巢生命周期的三个代表性阶段人类卵巢衰老的空间原型和细胞异质性：生殖年轻(18-28岁)，中年(36-39岁)和老年(47-49岁)。
Nat Metab | 暨南大学许戈阳等团队合作发现胃机械敏感通道Piezo1调节胃饥饿素的产生和食物摄入
该研究揭示了胃X/A样细胞中Piezo1通道在感知机械拉伸中的作用，进而激活CaMKKII/ CaMKIV-mTOR信号通路，抑制胃饥饿素的合成和分泌，最终调节摄食行为。
第四军医大学：靶向ADAR1/miR-21信号可能是治疗脓毒症相关肺损伤的潜在方法
在脓毒症引起的肺损伤中，ADAR1显示出保护功能。临床样本和CLP小鼠模型均显示ADAR1在脓毒症中的下调，ADAR1过表达可显著减轻CLP肺损伤，降低肺巨噬细胞NLRP3炎性体的活化。
基因泰克发表Nature论文，揭示抗TIGIT抗体通过重塑肿瘤微环境提高PD-L1阻断的治疗效果
该研究从临床病人收集了包括肿瘤、血清和外周血单核细胞（PBMC）样品，以及小鼠肿瘤和 in vitro 模型，利用普通转录组测序，单细胞测序，质谱和流式细胞等方法研究了 Tiragolumab 的作用
华中科技大学研究者们揭示了核AGO2通过激活ANKRD1转录促进衰竭心脏心肌重塑
本研究结果表明，在压力超负荷诱导的衰竭心脏中，核AGO2表达上调，它在细胞核中作用于ANKRD1转录。ANKRD1具有双面性，胞浆形式位于肌节的I带区域，而胞浆形式诱导病理性MYH7激活和心脏重塑。
Nat Commun | 高平/杨显珠/张华凤/钟秀颖发现HKDC1促进肝细胞癌的肿瘤免疫逃逸
该研究揭示了HKDC1通过募集胞质内的STAT1到细胞质膜上的IFNGR1来促进肿瘤免疫逃避的作用，从而揭示了HCC的治疗脆弱性。