哈尔滨医科大学麻勇/吴耀华揭示CAF发送ANGPTL4信号，重编程肿瘤细胞以实现免疫逃逸
本研究发现CAFs中存在由NNMT-ANGPTL4介导的代谢-表观遗传级联反应，可诱导PD-L1依赖的肿瘤免疫逃逸，为克服HCC患者免疫治疗耐药提供了新的治疗策略。
2026-04-22
Cell Res：赵岩/黄卓/张炜解析小脑天然钙通透性AMPA受体A1A4-CNIH3复合物结构，阐明其门控与功能机制
这项研究为小脑中 AMPAR 的亚基组成提供了蓝图，并阐明了钙可渗透的天然 AMPARA1A4–CNIH3 复合物的门控机制，为小脑中 AMPAR 介导的突触传递提供了重要的见解。
2026-03-20
Cell Death & Differ：为脑损伤“炎症风暴”刹车，南京医科大学林超团队发现USP4是“加速器”，其抑制剂可保护大脑认知功能
该研究结果揭示了USP4在促进TBI后ZBP1介导的炎症小体激活、小胶质细胞死亡及认知损伤中的关键作用，凸显了其作为治疗靶点的潜力。
2026-05-18
Nat Communi：找到渐冻症的病理“钥匙”，暨南大学殷鹏/李晓江/黄立安发现Caspase-4是驱动TDP-43异常的关键，可被药物“关闭”
CASP4小鼠是理想的动物模型，可用于研究内源性TDP-43胞质聚集、核内缺失所引发的增龄性神经病变及发病机制，也可助力新型治疗靶点的筛选。
2026-06-03
Nat Communi：首都医科大学赵奕楠等发现乳酸改写小胶质细胞“身份”，H4K12la驱动修复程序，HDAC1是表观遗传刹车
本研究证实，乳酸驱动的表观遗传调控轴主导小胶质细胞状态转换，为神经炎症性疾病的代谢干预提供可靶向的治疗靶点。
2026-08-11
Cancer Res：湖南大学唐小龙团队发现肿瘤“双面”受体ADGRL4！应激下它抑制生长却促血管生成，为治疗抵抗和复发提供新解
该研究鉴定出黏附型GPCR家族成员ADGRL4是肿瘤适应应激的关键调控因子。
2026-03-08
Oncogene 证实：昼夜节律紊乱激活 LILRB4，乳腺癌转移风险飙升
昼夜节律紊乱会通过激活免疫抑制分子 LILRB4，将肿瘤微环境变为 “免疫荒漠”，同时为针对性治疗指明了新方向，给熬夜党、轮班工作者敲响了健康警钟。
2025-12-25
Sci Adv：康复训练的分子密码，南方医科大学曾春等发现低强度刺激通过ACSL4让巨噬细胞"收拾残局"并召唤修复细胞
该研究利用前交叉韧带重建小鼠模型发现，低强度机械刺激通过酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）介导的脂质代谢重编程，促进肌腱-骨界面巨噬细胞向M2型极化、吞噬作用及胞葬作用。
2026-07-23
Leukemia：t(8;21)白血病的“隐形质检员”，深圳大学于力等发现EIF4A3如何通过无义介导衰变控制致癌异构体剂量
该发现将EIF4A3依赖的NMD定义为一个检查点，将RNA监视与致癌融合异构体剂量、白血病适应性和化疗敏感性在t(8;21) AML中联系起来，为t(8;21) AML的临床异质性提供了机制性解释。
2026-07-27