复旦大学姜宁等团队发现激活ERBB4信号是纠正异常修复、对抗纤维化的关键
本研究揭示了重症肺损伤过程中的上皮可塑性机制，并提示ERBB4可作为潜在治疗靶点，用于抑制肺组织不良适应性重塑。
2026-04-15
安徽医科大学刘业海等团队发现关键蛋白TRAPPC4，老药新用可破解耐药
该研究通过全基因组CRISPR-Cas9敲除筛选，鉴定出运输蛋白颗粒复合物亚基4（TRAPPC4）是HNSCC中铁死亡抵抗的关键调控因子。
2026-04-26
同济大学毛志勇等团队发现USP37像“维修队”，不断加固FOXO4这堵“防拆墙”
该研究揭示了USP37作为CHK2调控的FOXO4稳定因子，维持着衰老细胞的抗凋亡能力，提示CHK2-USP37-FOXO4轴可作为治疗年龄相关病理的靶点。
2026-04-28
Cell Res：赵岩/黄卓/张炜解析小脑天然钙通透性AMPA受体A1A4-CNIH3复合物结构，阐明其门控与功能机制
这项研究为小脑中 AMPAR 的亚基组成提供了蓝图，并阐明了钙可渗透的天然 AMPARA1A4–CNIH3 复合物的门控机制，为小脑中 AMPAR 介导的突触传递提供了重要的见解。
2026-03-20
Autophagy：中南大学邓广通等团队发现吉他霉素通过靶向HUWE1-NCOA4-FTH1轴克服铁死亡与免疫治疗耐药性
该研究筛选了涵盖七种药理类别的96种美国食品药品监督管理局（FDA）批准的抗生素，并在体外和体内鉴定出大环内酯类抗生素吉他霉素（kitasamycin）是一种特异性强、效力高的铁死亡增敏剂。
2026-02-09
Nature：慢性疼痛治疗新靶点——SLC45A4
该研究证实，SLC45A4 是一种编码神经元多胺转运体的疼痛基因，其基因突变与人类慢性疼痛风险密切相关，缺乏 SLC45A4 蛋白的小鼠表现出正常的机械力敏感性。
2025-09-10
Cell：GPX4 特殊结构塌陷触发铁死亡，为痴呆治疗开辟新路径
铁死亡可直接驱动神经退行性病变，相关研究结果不仅揭示了一种罕见儿童早发性痴呆的病因，更为理解阿尔茨海默病等常见痴呆症开辟了新视角。
2025-12-09
哈尔滨医科大学麻勇/吴耀华揭示CAF发送ANGPTL4信号，重编程肿瘤细胞以实现免疫逃逸
本研究发现CAFs中存在由NNMT-ANGPTL4介导的代谢-表观遗传级联反应，可诱导PD-L1依赖的肿瘤免疫逃逸，为克服HCC患者免疫治疗耐药提供了新的治疗策略。
2026-04-22
Nat Communi：找到渐冻症的病理“钥匙”，暨南大学殷鹏/李晓江/黄立安发现Caspase-4是驱动TDP-43异常的关键，可被药物“关闭”
CASP4小鼠是理想的动物模型，可用于研究内源性TDP-43胞质聚集、核内缺失所引发的增龄性神经病变及发病机制，也可助力新型治疗靶点的筛选。
2026-06-03