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中南大学彭张哲团队发现Cav-1蛋白能稳定关键钙泵,抵御损伤

本研究证实Cav-1/SERCA2/钙稳态/内质网应激功能轴失衡是急性肾损伤关键致病机制,同时为急性肾损伤提供了潜在的治疗靶点与干预策略。

2026-05-14

Circulation:北京大学肖晗团队发现SREBP1转录激活NHE3,导致心肌钙超载和心力衰竭

该研究首次发现代谢转录因子SREBP1在HFrEF中被异常激活,通过直接转录上调钠-氢交换体3(NHE3),导致心肌细胞Na⁺和Ca²⁺超载、收缩功能障碍。

2026-05-27

畅君雷团队揭示TGF-β1驱动内皮细胞转胞吞作用增强是核心机制

通过遗传或药物手段阻断该通路,可显著修复老年小鼠的血脑屏障功能并改善认知能力。该研究为延缓年龄相关的神经血管退行性病变提供了全新干预靶点。

2026-07-07

Cancer Res:东南大学团队发现化疗免疫增敏新策略,胸腺α1通过保护DC内miRNA信号恢复抗肿瘤免疫

该研究表明Tα-1作为一种内源性microRNA“伴侣分子”,能够稳定凋亡小体来源的microRNA信号,解除树突状细胞活化的关键限制步骤,从而在化疗后重新激活强有力的抗肿瘤免疫反应。

2026-06-30

Circulation:孙冬冬/陈韵岱等表明,RND3通过阻断PDHA1异常乙酰化重启葡萄糖氧化

该研究首次发现小GTP酶 RND3 是一种定位于线粒体基质的蛋白,它通过阻止ACAT1对PDHA1的乙酰化修饰,从而促进心肌细胞的葡萄糖氧化,并在缺血再灌注损伤中发挥关键保护作用。

2026-06-28

Immunity:复旦大学王正昕等表明,靶向胆固醇酯化酶SOAT1,显著提升CD8⁺ T细胞攻击效能

该研究首次鉴定出胆固醇酯化酶 SOAT1 是驱动肝癌免疫逃逸和术后复发的重要分子,揭示了 SOAT1 通过维持肿瘤细胞的代谢与氧化还原韧性抵御 CD8⁺T 细胞杀伤。

2026-07-14

Cancer Cell:中山大学匡铭等揭示抗PD-1治疗与乙肝病毒体液免疫有机结合新疗法

该研究首次揭示了抗PD-1治疗可在肝癌三级淋巴结构(TLS)内诱导增强抗乙肝病毒(HBV)的体液免疫,从而提升疗效,这一颠覆传统认知的新模型是介导抗PD-1治疗肝细胞癌的全新B细胞响应机制。

2026-07-25

JCI:何勇/段亚君合作揭示,ITGBL1通过阻断MYH9-肌动蛋白组装抑制肝星状细胞激活

该发现揭示了ITGBL1-MYH9相互作用作为关键的机械调节制动器,维持HSC中的细胞骨架平衡和机械稳态,为对抗肝纤维化提供了一种有前景的治疗策略。

2026-07-24