Nat Commun：新研究识别出两种调节染色质重塑的蛋白——MLF2和RBM15
研究人员识别出两种在调节这一关键机制中发挥重要作用的蛋白，为开发更有效且毒性更低的治疗方法铺平了道路。
TYK2抑制剂有望改写1型糖尿病治疗史
这项开创性的研究不仅揭示了TYK2在1型糖尿病中的重要作用，还为一种已获批药物的再利用提供了科学依据，随着更多研究的开展，TYK2抑制剂有望为1型糖尿病患者带来新的希望并改善其生活质量。
JITC：浙大团队发现，BCL-2抑制剂可“洞穿”癌细胞线粒体，激活先天性抗癌免疫通路！
从这项研究来看，维奈克拉之前可能还是被大家“小瞧”了，它的抗癌机制并不限于促凋亡这一招，或许在实体瘤中还有激活STING通路、增强免疫应答的路数。
Zongertinib精准靶向HER2，高选择性带来低毒性，肺癌治疗迈入新时代
一款全新的口服靶向药物——Zongertinib（BI 1810631），在针对那些已经接受过治疗的HER2突变晚期或转移性NSCLC患者时，展现出了惊人的疗效和前所未有的安全性！
诺诚健华BCL-2抑制剂获批开展注册性III期临床试验
当前，ICP-248联合奥布替尼一治疗线CLL/SLL患者已在II期临床试验中观察到良好的疗效和安全性，联合疗法的快速上市将为一线CLL/SLL患者提供更好的治疗选择。
石正丽团队再发Cell，发现利用人类ACE2感染入侵的新型蝙蝠冠状病毒
该研究从蝙蝠中发现了一种独特的 HKU5 冠状病毒——HKU5-CoV-2，其能够与人类 ACE2 受体结合，且结合机制与其它已知的利用人类 ACE2 的冠状病毒显著不同。
Cell：新研究发现胰岛素抵抗的“分子指纹”，可能会改变2型糖尿病的治疗和诊断
这一突破性成果是通过前沿的蛋白质组学分析技术实现的，该技术用于研究胰岛素对肌肉组织的影响。这一方法使得研究人员能够对超过120个人的肌肉活检样本进行分子变化图谱绘制。
锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
这项突破性的研究，首次揭示了FPR2作为一种能够特异性识别长链饱和神经酰胺的膜受体，在棕色和米色脂肪细胞中，通过Gi-cAMP信号通路抑制产热作用。
Science：代谢病新曙光，锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
研究惊人地发现，在负责燃烧脂肪的棕色和米色脂肪细胞中，当广受关注的C16:0神经酰胺与FPR2结合后，会巧妙地激活一条名为Gi-cAMP的信号通路，从而有效抑制细胞的产热潜能。
《神经元》：中国科学家发现，大脑中的免疫细胞ILC2可以促进卒中的后神经修复！
研究发现，脑内浸润的ILC2可以促进卒中后的神经发生。从机制上说，脑ILC2通过分泌双调蛋白（Areg）增强神经干细胞和祖细胞（NSPC）的增殖，从而促进卒中后的神经发生和神经元恢复。