GUT：油酸又闯祸了！中山大学团队发现，慢性压力会饿死肠道益生菌，导致肠道油酸水平升高，促进癌症转移
该研究发现，慢性压力会导致肠道中动物双歧杆菌减少，这会限制油酸的降解，导致肠道中油酸水平增加，进而促进肠癌的转移；补充动物双歧杆菌，可以降低油酸水平，抑制肠癌转移。
GUT：江南大学/南京医科大学团队发现，伐地那非或可增强胃癌免疫治疗效果！
PDE5A的表达与胃癌患者的总生存期较短和肿瘤微环境呈免疫抑制状态相关。具体来说，是PDE5A阳性癌症相关成纤维细胞（CAF）打造了免疫抑制微环境，并促进癌细胞获得转移的能力。
GUT：“双重窒息”肿瘤，复旦大学施思/虞先濬首次发现，KRAS与IMPDH2是一对合成致死抗癌组合
该研究发现鸟嘌呤核苷酸从头合成是KRAS突变驱动胰腺癌的主要途径，尤其是其中的关键酶IMPDH2。
GUT：相爱相杀，华中科技大学王晓晶等揭示两种肝病“联手”干扰免疫系统的关键机制
该研究系统揭示了慢性乙型肝炎合并代谢功能障碍相关脂肪性肝病状态下肝脏免疫失衡的关键机制，为理解这一临床现象提供了重要依据。
GUT：胃癌转移的“菌”方密码，浙江大学滕理送等发现鲍曼不动杆菌通过NA代谢重塑为癌细胞“供能”
该研究确定鲍曼不动杆菌是胃癌的促转移因子，证明它合成烟酸来干扰烟酰胺腺嘌呤二核苷酸代谢，激活缺氧诱导因子-1并增强糖酵解来促进转移。
GUT：北京大学杨尹默/田孝东等发现，分泌补体的CAFs亚群是胰腺癌的“守护者”而非“帮凶”
该研究发现分泌补体的CAFs与胰腺癌较好的预后相关。研究人员使用多组学分析系统地描述了胰腺癌CAF的情况，发现csCAFs可能代表早期iCAF亚型，具有分化为iCAF的潜力，并与较好的预后相关。
GUT：衰老的“哨兵”，詹丽杏/徐骁揭示硒代谢异常诱导中性粒细胞衰老并重塑肝癌免疫微环境的新机制
研究首次发现肝脏肿瘤中硒蛋白P（SEPP1）将诱导肿瘤微环境中性粒细胞发生衰老样重编程，通过表观遗传修饰重塑肝癌的免疫抑制性微环境，促进肿瘤进展。该研究确认了肝癌中硒干预靶向中性粒细胞的免疫干预策略。
GUT：拯救“胖得走神儿”！色氨酸代谢产物3-HAA是提升肥胖患者注意力的潜在分子
肥胖与注意力缺陷的关联与肠道微生物的色氨酸代谢产物——3-羟基邻氨基苯甲酸（3-HAA）有关。肠道微生物可通过调节3-HAA的水平影响大脑多巴胺能和血清素能系统，从而影响注意力。
Gut：低乙肝表面抗原水平提示肝癌风险极低，有望重新定义“部分治愈”概念
研究者指出，HBsAg <100 IU/mL可以识别出我们所说的乙型肝炎“部分治愈”的患者，这些患者可能不再需要常规的肝癌监测，这或将彻底改变公共卫生策略。
GUT：乙肝病毒表面抗原"拍照"，张政等揭示乙肝病毒HBsAg特异性单克隆抗体特征及作用机制
该研究阐明了乙肝疫苗接种者浆母细胞来源的HBsAg特异性单克隆抗体的分子特征和抗病毒活性，为乙肝抗体药物的研发提供了候选