Gut Microbes：高质量社交关系通过催产素调控脑肠轴，降低肥胖风险
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究揭示了社会关系影响体重的新机制，即美满的婚姻和情感支持可能通过调控“脑-肠轴”、提升“爱情激素”水平来帮助你更好地管理食欲、维持健康代谢。
GUT：北京大学杨尹默/田孝东等发现，分泌补体的CAFs亚群是胰腺癌的“守护者”而非“帮凶”
该研究发现分泌补体的CAFs与胰腺癌较好的预后相关。研究人员使用多组学分析系统地描述了胰腺癌CAF的情况，发现csCAFs可能代表早期iCAF亚型，具有分化为iCAF的潜力，并与较好的预后相关。
GUT：油酸又闯祸了！中山大学团队发现，慢性压力会饿死肠道益生菌，导致肠道油酸水平升高，促进癌症转移
该研究发现，慢性压力会导致肠道中动物双歧杆菌减少，这会限制油酸的降解，导致肠道中油酸水平增加，进而促进肠癌的转移；补充动物双歧杆菌，可以降低油酸水平，抑制肠癌转移。
GUT：KRAS的"免疫掩护"，空军军医大学苏海川等表明，KRAS驱动的PDIA6掐断免疫原性细胞死亡信号
该研究表明KRAS驱动的蛋白二硫键异构酶家族A成员6的表达抑制PRKR样内质网激酶介导的免疫原性细胞死亡，从而降低胰腺导管腺癌对免疫检查点阻断剂的敏感性。
GUT：上海交通大学蔡晓波/董辉/陆伦根揭示肝窦内皮细胞毛细血管化促进肝纤维化进展新机制
该研究表明内皮RAP1A通过抑制RAP1A介导的Notch激活减轻肝窦毛细血管化和肝纤维化。
GUT：江南大学/南京医科大学团队发现，伐地那非或可增强胃癌免疫治疗效果！
PDE5A的表达与胃癌患者的总生存期较短和肿瘤微环境呈免疫抑制状态相关。具体来说，是PDE5A阳性癌症相关成纤维细胞（CAF）打造了免疫抑制微环境，并促进癌细胞获得转移的能力。
Gut：肿瘤细胞竟让T细胞“穿”上自己的盔甲？天肿郝继辉/周天兴团队发现胰腺癌CLDN18.2靶向治疗耐药的全新机制
肿瘤细胞竟能通过“胞啃”作用，将自身的CLDN18.2蛋白像“盔甲”一样转移到CD8+T细胞表面，从而“策反”本应杀伤肿瘤的免疫主力军，导致治疗抵抗与肿瘤进展。
GUT：巨噬细胞的“别吃我”新信号，空军军医大学李萌等表明CD48是一种肝癌免疫逃逸的关键巨噬细胞检查点
该研究发现CD48是肝细胞癌中肿瘤相关巨噬细胞的一个新的免疫检测点。CD48代表TAMs上的一个新的免疫检查点，对HCC进展和免疫治疗抵抗至关重要。靶向CD48可以克服免疫抑制，增加HCC的治疗效果。
GUT：拯救“胖得走神儿”！色氨酸代谢产物3-HAA是提升肥胖患者注意力的潜在分子
肥胖与注意力缺陷的关联与肠道微生物的色氨酸代谢产物——3-羟基邻氨基苯甲酸（3-HAA）有关。肠道微生物可通过调节3-HAA的水平影响大脑多巴胺能和血清素能系统，从而影响注意力。
Gut：低乙肝表面抗原水平提示肝癌风险极低，有望重新定义“部分治愈”概念
研究者指出，HBsAg <100 IU/mL可以识别出我们所说的乙型肝炎“部分治愈”的患者，这些患者可能不再需要常规的肝癌监测，这或将彻底改变公共卫生策略。