Cell子刊：结核菌的“自噬陷阱”，南方科技大学张国良等团队发现GBP4通过劫持GRN激活细胞自噬，不走寻常路
本研究揭示GBP4在调控人巨噬细胞细胞自主抗性中的关键作用，有望推动结核病（TB）宿主导向疗法的研发。
2026-08-11
Cancer Res：湖南大学唐小龙团队发现肿瘤“双面”受体ADGRL4！应激下它抑制生长却促血管生成，为治疗抵抗和复发提供新解
该研究鉴定出黏附型GPCR家族成员ADGRL4是肿瘤适应应激的关键调控因子。
2026-03-08
Nat Communi：找到肝纤维化的“罪魁祸首”，吉林大学李心慰等团队发现特定成纤维细胞是“元凶”，其激活受KLF4“刹车”控制
本研究明确Clec3b⁺门脉成纤维细胞是介导门脉纤维化的主要效应细胞，并证实KLF4/POSTN信号轴调控其活化，为胆道疾病的抗纤维化治疗提供了潜在靶点。
2026-05-07
PNAS：克服MSC异质性的新策略，南开大学李宗金等团队开发IL-4多肽水凝胶，制造均一CD106⁺亚群用于急性肾损伤治疗
这些发现突出了IL-4多肽水凝胶作为一个有前景的平台，能够克服MSC异质性并制造疾病特异性的MSC，为AKI及其他领域的先进细胞疗法提供了一种可扩展的策略。
2026-06-29
Sci Adv：上海交通大学吴学锋等团队开发实体瘤CAR-T治疗新策略，靶向TMED4通过IRE1α-自噬轴增强T细胞功能
本研究表明TMED4通过IRE1α驱动的自噬调控CD8+ T细胞效应功能并限制其终末耗竭，确立TMED4为改善CAR-T细胞疗效的潜在免疫治疗靶点。
2026-07-03
Hepatology：复旦大学柯爱武/沈英皓鉴定肝癌仑伐替尼耐药新靶点MASTL，阻断其下游PAK4表达可有效恢复药物敏感性
由应激诱导的STK24激活的MASTL/YBX1/PAK4轴在仑伐替尼耐药中起关键作用。通过靶向MASTL抑制该轴，可有效克服HCC的仑伐替尼耐药。
2026-03-30
Oncogene 证实：昼夜节律紊乱激活 LILRB4，乳腺癌转移风险飙升
昼夜节律紊乱会通过激活免疫抑制分子 LILRB4，将肿瘤微环境变为 “免疫荒漠”，同时为针对性治疗指明了新方向，给熬夜党、轮班工作者敲响了健康警钟。
2025-12-25
Small：纳米酶赋能“老药新用”，四川大学研究团队通过多功能纳米平台协同CDK4/6抑制剂，多通路打击克服食管鳞癌耐药
该研究发现，CDK4/6抑制剂会诱导泛ERBB通路激活及谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）过表达，进而促进细胞代谢，降低细胞对凋亡和铁死亡的敏感性。
2026-04-17
PNAS：2-4 倍高效供能，受损细胞重获新生
来自德州农工大学等机构的科学家们通过研究有望从根本上改变这一局面，文章中，研究人员利用一种形似花朵的纳米材料成功将普通干细胞改造成“线粒体生物工厂”，让其能为邻近的受损细胞“充电续命”。
2025-11-24