Nat Commun：陶伟伟团队揭示核基质蛋白SATB2稳态控制胶质母细胞瘤恶性进展的机制
该研究发现去泛素化酶USP10通过拮抗E3泛素连接酶DTX3L对SATB2的泛素化修饰，阻断其被蛋白酶体降解，从而维持SATB2蛋白的稳定并促进GSCs的自我更新和GBM的生长。
Cell：胱抑素 C 激活 TREM2，降解脑内淀粉样斑块
科学家发现，外周癌症并非通过“生存竞争”减少 AD 发生，而是会主动分泌一种名为胱抑素 C（Cyst-C） 的蛋白质，穿过血脑屏障激活大脑免疫细胞，精准降解与 AD 相关的 β 淀粉样蛋白。
接连 2 天！2 款中国减重药物出海，代谢减重赛道“全球卷王”争霸正酣
一边是中国原创新靶点、差异化双激动剂加速登陆全球，一边是跨国巨头在长效递送与多靶点融合上“火上浇油”。代谢减重药物的竞争，已从靶点创新迈向“疗效+耐受性+依从性”的复合比拼。
登上Cancer Cell：恒瑞医药TROP-2 ADC药物，治疗晚期/转移性实体瘤的首次人试验数据发布
该论文报道了靶向 TROP-2 的 ADC 药物 SHR-A1921（由恒瑞医药开发）在晚期或转移性实体瘤中的首次人体临床试验的数据，其显示出了良好的抗肿瘤活性和可控的安全性。
PNAS： 生长抑素受体 SSTR5 非肽拮抗剂全新抑制机制助力 2 型糖尿病新药研发
该研究为开发高选择性、低副作用的 SSTR5 拮抗剂提供了关键结构基础，有望推动 2 型糖尿病等代谢疾病的新药研发。
抑制 SCoR2 酶，既阻脂肪合成又促燃烧，为肥胖治疗开辟新路径
来自美国凯斯西储大学等机构的科学家们通过研究发现了一种名为 SCoR2 的关键酶，其如同一个决定脂肪命运的“总开关”。
Cell：免疫健全模型解锁癌症转移新靶点，AMH-AMHR2 轴成抗癌新希望
团队提出了一个优雅的解决方案——一种特殊的策略，能为CRISPR/Cas9披上一层"分子伪装"，使其对免疫系统不可见。
LRRK2突变帕金森病有了代谢靶点！J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
Ann Neurol：β- 羟基丁酸酯激活 HCAR2 受体平息神经元狂躁
来自弗吉尼亚大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，生酮饮食中产生的酮体之一或能通过激活大脑中的一把特殊“分子锁”，从而有效平息神经元过度兴奋并对抗癫痫发作。
PNAS：吉林大学鲁会军等合作发现GETV E2的糖基化促进了动物模型的发病机制
该研究鉴定出GETV E2蛋白第262位天冬酰胺（N262）糖基化是一种进化适应，可促进病毒受体结合、免疫逃逸及毒力增强。