E3 连接酶 TRIM26 和 WWP2 竞争性结合控制胶质母细胞瘤中的 SOX2
多能转录因子SOX2对于胶质母细胞瘤干细胞(GSC)的维持至关重要，而GSC被认为是肿瘤生长、治疗耐药和复发的基础。
Nature：揭秘 “E3泛素连接酶”抵御癌细胞的全过程
癌细胞被称为“会说谎的细胞”，他们可以快速的进化，假装休眠绕过药物的攻击存活下来，因此，传统的“小分子”药物疗法已经不能抵御狡猾的癌细胞了，亟需一些新技术支撑未来新药研发领域的快速发展。近日，马克斯-普朗克研究所的科研团队在顶级期刊《Nature》发表了一篇题为“Ubiquitin ligation to F-box protein
基于人泛素连接酶开发新的药物
2021年2月28日讯/生物谷BIOON/---几十年来，传统的药物发现方法在抑制疾病和缓解癌症方面稳步改进。在大多数情况下，它运作得很好。但这并不是完美的。近年来，内华达大学拉斯维加斯分校的一个实验室在药物发现的新领域中发挥着重要作用，有可能为那些已经没有选择的患者提供解决方案。内华达大学拉斯维加斯分校生物化学家Gary Kleiger说，“现在开始到了我
揭示ZSWIM8泛素连接酶介导靶标指导的microRNA降解机制
2020年11月16日讯/生物谷BIOON/---微小核糖核酸（microRNA, miRNA）是一段短的RNA序列，它能严格控制哪些基因表达和基因表达的时间。它们通过调节哪些信使RNA（mRNA）转录本---编码蛋白的单链模板---被细胞实际读取来做到这一点。但是，是什么控制着这些细胞控制因子呢？在一项新的研究中，来自美国怀特黑德生物医学研究所、麻省理工学院
我国科学家揭示HECT型E3连接酶的一种多锁酶活调控机制
2019年7月18日，复旦大学生物医学研究院/华山医院神经外科温文玉课题组在Nature Communicaitons杂志上发表了题为“A multi-lock inhibitory mechanism for fine-tuning enzymeactivities of the HECT family E3 ligases”的研究工作，该研究揭示了Nedd4家族E3普遍
新基E3连接酶调节剂iberdomide联合地塞米松治疗复发/难治多发性骨髓瘤展现强劲疗效
2019年06月11日讯 /生物谷BIOON/ --新基（Celgene）近日公布了I/II期CC-220-MM-001研究（NCT02773030）中评估iberdomide（CC-220）联合地塞米松治疗复发性和难治性多发性骨髓瘤（R/R MM）患者的的首批临床结果。该研究是一项正在进行的多中心、开放标签、剂量递增研究，计划入组约300例患者，旨在确定iberdomide作为单药疗法及联合地塞
研究揭示E3泛素连接酶CUL7促进肿瘤细胞生存新机制
随着肿瘤发病率和致死率的升高，它几乎已经成为“人类第一杀手”。人们在对其担忧的同时，更多的是展开思考和研究，探索为什么肿瘤会发生和进展。其实，机体组织器官的发育以及正常生理活动的维持不但依赖于细胞的增殖和分化，也依赖于细胞的凋亡。研究证明，肿瘤的无限增殖是肿瘤细胞凋亡受到抑制的结果，因而细胞凋亡受到抑制与肿瘤的发生、发展具有密切的关系。肿瘤的抗凋亡是目前临床治疗的主要障碍之一。研究发现
研究揭示泛素连接酶HECTD3调控病原菌感染诱导IFN-I产生的机制
I型干扰素信号途径在宿主抵抗病原体感染、减弱机体损伤和防止自身免疫疾病发生中都发挥重要功能，因此宿主体内I型干扰素的产生受到缜密的机制调控以确保维持适中的免疫反应。泛素化修饰在病毒感染诱导IFN-I产生和抗病毒感染中发挥重要作用并得到较多研究，但在病原菌感染中的调控机制研究相对较少，并且IFN-I在宿主抵抗不同病原菌感染中的作用机制也不明确。HECTD3是属于HECT家族的一个E3泛素连接酶，目前
武汉病毒所鉴定IE1为首个具E3泛素连接酶功能的HCMV编码蛋白
人巨细胞病毒HCMV（Human Cytomegalovirus）是一种在人群中广泛存在的病毒。先天性HCMV感染是最常见的出生缺陷的感染性病因，常导致胎儿神经发育异常。被感染的新生儿中，约10%在出生时表现出明显的出生缺陷、听力损伤症状。HCMV感染的主要靶标是胎脑的神经前体/干细胞NPCs，而NPCs的正常增殖、分化和迁移也是胎脑发育的关键。近日，中国科学院武汉病毒研究所罗敏华课题
物物理所等揭示 Wnt 信号通路泛素化连接酶降解机制
图示：SIAH 介导的 Axin 降解模式6 月 1 日，《基因与发育》（genes & development）杂志以封面论文的形式发表了中国科学院生物物理研究所梁栋材课题组与美国诺华生物医学研究所 Feng Cong 研究团队、华盛顿大学教授许文清关于 Wnt 信号通路泛素化连接酶降解机制的最新研究成果，文章题为 The SIAH E3 ubiquitin ligases promot