研究揭示E3泛素连接酶CUL7促进肿瘤细胞生存新机制
随着肿瘤发病率和致死率的升高，它几乎已经成为“人类第一杀手”。人们在对其担忧的同时，更多的是展开思考和研究，探索为什么肿瘤会发生和进展。其实，机体组织器官的发育以及正常生理活动的维持不但依赖于细胞的增殖和分化，也依赖于细胞的凋亡。研究证明，肿瘤的无限增殖是肿瘤细胞凋亡受到抑制的结果，因而细胞凋亡受到抑制与肿瘤的发生、发展具有密切的关系。肿瘤的抗凋亡是目前临床治疗的主要障碍之一。研究发现
研究发现磷酸葡萄糖变位酶1抑制肝癌恶性进展的新机制
10月18日，国际学术期刊PLOS Biology 在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所杨巍维研究组的最新研究成果“Phosphoglucomutase 1 Inhibits Hepatocellular Carcinoma Progression by Regulating Glucose Trafficking”。该研究发现了磷酸葡萄糖变位酶1通过调控肿瘤细胞
研究发现DNA去甲基化酶ROS1负调控基因印记和种子休眠新机制
国际学术期刊《美国国家科学院院刊》（PNAS）在线发表了中国科学院分子植物卓越创新中心/植物生理生态研究所上海植物逆境生物学研究中心黄朝锋研究组和朱健康研究组合作完成的题为DNA demethylase ROS1 negatively regulates the imprinting of DOGL4 and seed dormancy in Arabidopsis tha
两项研究表明利用CRISPR-Cas9基因组编辑有望治疗α-1抗胰蛋白酶缺乏症
2018年7月5日/生物谷BIOON/---在两项开创性的概念验证研究中，两个研究团队利用CRISPR-Cas9基因组编辑技术校正导致α-1抗胰蛋白酶（alpha-1 antitrypsin, AAT）缺乏症的基因突变，成功地在α-1抗胰蛋白酶缺乏症（AATD）模式小鼠的肝脏中进行靶向基因校正，将低水平的正常AAT恢复到正常水平。图片来自iStock/Meletios Verras。在第一项研究中
Cell：增加酶SIRT1表达有望逆转血管老化
2018年3月24日/生物谷BIOON/---随着年龄的增长，人们的血管密度和血流量减少，这就是为什么在40岁以后保持肌肉质量和在此后的几十年中维持肌肉耐力是非常困难的，即便是进行锻炼也是如此。这种血管下降也是年龄相关疾病（如虚弱或高血压）的主要原因之一。但是，人们对其中的原因知之甚少，也不知道如何加以阻止。如今，在一项新研究中，来自美国哈佛医学院、麻省理工学院和宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究
Cell：要想减肥，得先过酶TBK1这一关
2018年2月11日/生物谷BIOON/---有没有想过为什么肥胖的身体燃烧更少的热量，或者为什么节食往往导致减肥瓶颈？在这两种情况下，身体都试图通过调节能量消耗来捍卫它自身的体重。到现在为止，这是如何发生的一直是一个谜。美国加州大学圣地亚哥分校糖尿病与代谢健康研究所所长Alan Saltiel博士说，“人体通过抑制能量消耗来高效地储存能量，以便在以后需要的时候使用。如果饥饿来临，那么这是自然界确
武汉病毒所鉴定IE1为首个具E3泛素连接酶功能的HCMV编码蛋白
人巨细胞病毒HCMV（Human Cytomegalovirus）是一种在人群中广泛存在的病毒。先天性HCMV感染是最常见的出生缺陷的感染性病因，常导致胎儿神经发育异常。被感染的新生儿中，约10%在出生时表现出明显的出生缺陷、听力损伤症状。HCMV感染的主要靶标是胎脑的神经前体/干细胞NPCs，而NPCs的正常增殖、分化和迁移也是胎脑发育的关键。近日，中国科学院武汉病毒研究所罗敏华课题
杰特贝林在美国推出首个皮下注射C1酯酶抑制剂Haegarda，预防遗传性血管水肿（HAE）
2017年7月28日讯 /生物谷BIOON/ --血浆蛋白生物制剂领域的全球领导者杰特贝林（CSL Behring）近日宣布，在美国推出Haegarda（皮下注射型[人]C1酯酶抑制剂，C1-INH），该药于今年6月22日获得美国食品和药物管理局（FDA）批准，作为一种常规预防性药物，用于青少年和成人患者预防遗传性血管水肿（HAE）的发作。此次批准，使Haegarda成为获批治疗HAE
Science：从结构上揭示CRISPR/Cas系统的Cas1-Cas2整合酶发现靶DNA机制
蛋白IHF（蓝色）在CRISPR短回文重复序列的上游产生一种个急转弯，从而允许Cas1-Cas2（绿色和黄色）识别和结合插入位点。图片来自Addison Wright, UC Berkeley。2017年7月21日/生物谷BIOON/---CRISPR/Cas系统是在很多细菌中发现的一种免疫系统。在细菌中，这种系统依赖Cas1-Cas2整合酶捕获和整合短的外源DNA片段到它们的基因组中的CRISP
RIOK1 酶——有效抑制肿瘤扩散的新靶点！
来自弗莱堡大学分子医学和细胞研究所（IMMZ）研究组的蒂尔曼·布鲁默博士、Dr. Florian Weinberg 博士与弗莱堡大学医学中心临床病理和医学系 I 科学家联手已经确定了癌症治疗的新目标。研究人员发现，RIOK1 酶与 RAS 蛋白质合作，RAS 蛋白经常在肿瘤中突变，从而促进肿瘤生长和转移发展。这些继发性肿瘤由原发性肿瘤（如果不及时移除）扩散而来，是大多数癌症患者死亡的原因。研究人员