Nat Struct Mol Biol：发现促进DNA修复的关键酶

PNAS：解密DNA氧化损伤的修复机制

氧化应激是导致许多严重疾病如癌症、阿尔茨海默氏症、动脉硬化及糖尿病的元凶。当身体暴露于过量的电荷或者极强的氧化物中时，氧化应激便会发生。这些通常是在呼吸或其他代谢过程中发生，在持续的压力、暴露于紫外线或X射线时同样也会出现氧化应激。如果氧化应激过于强烈，它将压倒机体的天然防御。这些强劲的氧化物能破坏遗传物质，导致DNA产生一种有害的8-氧-鸟嘌呤碱基突变。

Science：揭示DNA错配修复机制部分奥秘

人DNA错配修复机制 在真核生物---包括人在内的一组有机体---中，存活的关键就是某些蛋白能够快速和准确地修复当DNA发生复制从而制造新细胞时产生的基因错误。 根据2011年12月23日发表在《科学》期刊上一篇研究论文，美国路德维希癌症研究所和加州大学圣地亚哥分校医学院研究人员发现这些蛋白发挥它们作用---即一种称作DNA错配修复(DNA mismatch repair)的过程---的部分奥

美科学家绘制全基因组DNA修复图谱

利用化疗药物cisplatin或oxaliplatin杀伤癌细胞，会造成DNA损伤，因此癌细胞就不能够进行正常的DNA复制。但癌细胞仍然有各种方式进行DNA损伤修复，这直接导致癌症化疗药物不能高效发挥作用，满足病人需求。

Oncogene：抗肿瘤蛋白p53减缓放射治疗后DNA修复的机制

2013年4月23日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，Moffitt癌症中心的研究人员发现，抗肿瘤蛋白p53减缓或延缓放射治疗后DNA修复机制。他们认为p53基因调节两个酶（JMJD2B和SUV39H1）的表达，这两个酶控制DNA的折叠。 据研究人员介绍，p53的活化通过促进异染色质DNA的修复使得染色体稳定，这控制附近基因的表达，确保在细胞分裂过程中染色体准确的分配。

Cell Res：DNA修复酶与p53协同调节肿瘤烷化剂敏感性

7月17日，Cell Res杂志在线报道了DNA修复酶N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶可与p53基因协同作用调节肿瘤细胞对烷化剂的敏感性。 烷化剂诱发的全基因组碱基的损害，主要是由N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶（MPG）修复。在某些类型的肿瘤细胞中表达升高的MPG赋予细胞对烷基化剂更高的敏感度，因为MPG诱导的无嘌呤/ 无嘧啶（AP）的位点，引发更多的DNA链断裂。

Oncogene&JBC：解析DNA修复蛋白与癌症复发

就像机体会对抗生素产生抵抗一样，肿瘤细胞也会对特定的抗癌药物产生抵抗。中佛罗里达大学UCF的研究人员发现，在乳腺癌和卵巢癌等数种癌症中出现的KLF8蛋白，是癌细胞抗性和癌症复发的关键。KLF8是一种DNA修复蛋白，研究显示它既能帮助肿瘤细胞抵抗抗癌药物，也能够帮助肿瘤细胞再生。

Cell：DNA双键断裂修复机制中的一个关键环节

来自北京大学生命科学学院，加拿大西奈山医院等处的研究人员发表了题为“A Cell Cycle-Dependent Regulatory Circuit Composed of 53BP1-RIF1 and BRCA1-CtIP Controls DNA Repair Pathway Choice”的文章，DNA双键断裂修复机制中的一个关键环节：发现了53BP1的下游效应蛋白Rif1...

JBC & Oncogene：DNA修复蛋白KLF8或成为乳腺癌和卵巢癌治疗的新靶点

2013年1月29日 讯 /生物谷BIOON/ --正如我们的机体可以对抗生素产生耐药性一样，某些杀灭癌细胞的方法也会使得产生耐药性的癌细胞，近日来自中佛罗里达大学的研究者在包括乳腺癌、卵巢癌等许多类型癌症中发现了一种名为KLF8的蛋白质，其可以保护肿瘤细胞免于药物杀灭，甚至可以帮助肿瘤细胞再生...

Nat Struct Mol Biol：DNA损伤修复因子的结构

神经退行性疾病包括运动失调性毛细血管扩张症（AT,ataxia telangiectasia）和运动失调性毛细血管扩张症样疾病（ATLD），基因组DNA的双链断裂会易化肿瘤或神经退行性疾病形成，是由诸如辐射或环境毒素之类的因素引起。因此，有效修复机制是细胞存活和细胞功能所必需的，所谓的MRN复合物就是修复机制的重要组分，其结构已被阐明。