科研人员开发出抗实体肿瘤的DNA甲基转移酶/组蛋白去乙酰化酶的双效抑制剂
这一新型DNMT1/HDAC双效抑制剂能够有效逆转表观遗传修饰异常，发挥抗实体瘤活性，为新型抗肿瘤药物的研发工作以及基于异常谱系重塑的肿瘤治疗新策略提供药物先导化合物。
Nat Cancer：王红阳/陈磊团队绘制肝细胞癌单细胞分辨率空间原位蛋白图谱，揭示肝细胞癌微环境空间异质性
利用CODEX技术，研究人员对401名HCC患者的肿瘤样本进行36种抗体染色，分辨率达0.377 μm/pixel，一共获得了4,347,731个细胞，定义了72个细胞表型以及40个细胞邻域关系。
Nat Cancer：周许年等揭示细胞紧密连接蛋白异质性决定了乳腺癌器官特异性转移
该研究揭示了肺内皮细胞中的Claudin 5在Ang2介导的血管不稳定性和肺转移中的核心地位。
Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
CD：促癌蛋白MYC现致命漏洞！贝勒医学院团队发现，MYC促癌过程中会留下抗癌“把柄”
这项研究找出了MYC驱动癌症的隐藏漏洞，首次提出MYC过度激活会通过RNA分解代谢应激的机制诱导细胞死亡。
Front Med：特殊蛋白YTHDF1或能通过增强AXL的翻译从而促进机体心脏纤维化进展
本文研究为阐明心脏纤维化背后的分子机制提供了重要见解，并识别出YTHDF1或能作为这一过程的关键调节子，通过增强AXL的翻译，YTHDF1就能促进心脏纤维化的激活以及随后心脏纤维化的发展。
诺奖团队最新Science论文：利用AlphaFold2发现Cas13的祖先，并解析其结构和功能
在这项研究中，研究团队构建了一个自动化结构检索管线，该管线将基于人工智能的检索方法的速度与传统结构比对程序的灵敏度相结合。
自然杀伤性细胞新突破，瞄准XPO1蛋白！Sci Adv：揭示NK细胞攻击癌症背后的新型分子机制
这项研究确定了XPO1可能是NK细胞识别的真正肿瘤抗原，为开发针对实体瘤的个性化NK细胞疗法提供了新的机会。
Cell子刊：湖北大学李壮团队解析I型CRISPR-Cas系统中HNH介导的靶DNA切割机制
该研究通过系统的结构和生化研究，阐明融合了HNH核酸酶结构域的I型CRISPR-Cas变体系统的工作机理，为进一步的基因编辑应用和优化开发做了铺垫。
Nat Chem Biol丨实现小鼠体内Cas9难编辑位点的高效编辑！杨辉/张海南/黄锦海团队开发出靶向更广的微型碱基编辑器
该研究通过对新型IscB的挖掘和优化改造，开发出靶向范围更广的高活性、高特异性的迷你型碱基编辑工具IscB.m16*-BE，在基于AAV的基因治疗应用中显示出独特的优势和巨大的潜力。